非ST段抬高的ACS危险分层和抗栓治疗新进展


    急性冠状动脉综合征(ACS)是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块破裂、破损或出血、血管痉挛，导致血栓形成，完全或不完全堵塞冠状动脉的急性病变为病理基础的一组临床综合征；临床类型包括ST段抬高急性心肌梗死（AMI）以及无ST段抬高AMI和不稳定性心绞痛（UA），后两者常被称为无ST段抬高ACS。ST段抬高AMI约80-90最终演变为Q波性AMI无ST段抬高AMI中80演变为非Q波性AMI。 

     过去的10余年中，人们对ACS病理生理机制和治疗学的认识经历了一场革命，尤其是急性再灌注疗法的出现使过去Q波急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）和非Q波AMI的划分（往往需发病数天后方能确定）已不适用于AMI的急性期处理。临床试验明确证实，溶栓治疗可使STEMI患者明确获益，而对NSTEMI和UA即非ST段抬高的ACS患者并无益处。冠状动脉造影观察表明ST段抬高的AMI患者梗死相关血管多为完全闭塞病变，而NSTEMI和UA患者多为存在不同程度不规则狭窄病变的开放血管。因此，现代诊疗策略根据心电图将ACS重新分类为STEMI和非ST段抬高的ACS，后者包括NSTEMI（CK-MB增高大于正常上限的2倍）和UA（CK-MB不增高或增高程度不大于正常上限的2倍），为ACS患者急性期干预策略的选择提供了更重要的信息。 


      STEMI和非ST段抬高型ACS的治疗原则完全不同。STEMI是在冠状动脉病变的基础上，发生冠脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌因严重而持久的急性缺血而发生的心肌缺血性坏死。治疗STEMI的关键措施是尽快开通梗死相关冠状动脉（溶栓、急诊PCI和急诊CABG），使心肌得到再灌注，挽救濒死心肌，减少梗死范围，及早达到和维持心肌组织的正常血液灌流，预防梗死区扩张和膨胀，抑制左心室重构，降低严重并发症和死亡率、致残率。而非ST抬高型ACS冠脉病变为未完全闭塞的富含血小板的白血栓，纤维蛋白溶解剂可进一步激活血小板和凝血酶，促进血栓再形成，从而使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞，使无ST段抬高的ACS恶化为STEMI，甚至发生死亡。因此非ST段抬高型ACS不宜溶栓治疗，而是进一步评估发展为心肌梗死和死亡的潜在危险程度，并根据危险度分层采取不同的治疗策略。对非ST段抬高的ACS患者进行危险度分层有助于早期干预策略的选定，对该类患者进行有效的危险分层不仅可以早期排除低危患者，节约大量的用于诊断和治疗的卫生资源；同时也能早期发现高危患者并给予积极药物或早期介入治疗降低不良事件的发生率，节约后期治疗的投入。因此，早期危险度分层已成为非ST段抬高的ACS处理策略的首要任务。 

一、非ST段抬高的急性冠状动脉综合征的危险分层的标记物 
      
非ST段抬高的ACS包括从UA到NSTEMI，其冠脉病变的严重程度和发生急性“血栓形成”的风险即进展为心肌梗死的风险程度并不相同，因此，对于明确诊断为ACS的患者，必须早期采用精确、可靠、快速、简单而且低成本的指标进行风险评定，有助于迅速为患者选择恰当的干预策略。 

      评估患者的风险包括冠状动脉疾病(CAD)发生危险因素在内的年龄、性别、CAD家族史、吸烟史、血脂异常、高血压、糖尿病、肾功能障碍、既往CAD病史和吸毒史。12导联心电图和心脏生物标志物如肌钙蛋白(TnI和TnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及炎性标记物（C-反应蛋白CRP、纤维蛋白原、脑钠肽BNP、IL-6）都是进行危险分层的重要辅助检查手段。危险分层的过程包括：评估患者症状是否与ACS有关；以及在疑似/确诊的ACS患者中，确定其发生死亡和心肌梗死(MI)危险的高低