该版块内容以甲状腺领域专业杂志《Thyroid》的主编Kopp P教授（美国西北大学）的报告——《甲状腺学新进展》作为开篇。这些新进展包括：

 1. 从胚胎干细胞产生功能性甲状腺。继Nature发表首篇报告后，2013年，Thyroid发表的文章证实转录因子NKX2-1和PAX8一过性过表达可使小鼠胚胎干细胞向甲状腺滤泡细胞分化，使用TSH处理这些细胞可形成三维滤泡结构，后者可表达甲状腺特异蛋白——甲状腺球蛋白。

 2. 家系研究发现X-连锁中枢性甲减和睾丸增大这一特殊综合征中，IGSF1突变是致病原因。

 3. 细胞对甲状腺激素的摄取过程中，单羧酸转运蛋白8（MCT8）是关键环节。MCT8（SLC16A2）缺陷可以导致X-连锁隐性遗传的Allan-Herndon-Dudley综合征，后者可表现出严重的神经系统受损表型。甲状腺激素类似物二碘甲状腺丙酸（DITPA）可能对该综合征有治疗作用。

 4. 甲状腺激素抵抗综合征（RTH）也可源自TRα突变。

 5. 消耗性甲减的病因机制在于体内3型脱碘酶（DIO3）表达过度，受累患者需要密切监测，并且需要补充非常大剂量的甲状腺激素（高达正常需要量的10倍）。

 6. 通过对雌性小鼠用hTSHrA质粒免疫，制做出Graves眼病（GO）的小鼠模型。这一模型支持TSHR是GO的致病抗原，并将利于探索GO的分子机制并评估新的治疗措施。

纵观Kopp教授的整个报告，重点围绕于甲状腺激素作用和代谢相关环节（甲状腺发育、垂体甲状腺轴反馈、甲状腺激素进入细胞、甲状腺激素作用、甲状腺激素代谢等）的基础研究，并关注其可能的对转化医学的影响。在其报告结尾，介绍了2014年美国甲状腺学会推出的新指南——《在啮齿类动物和细胞模型中研究甲状腺激素经济学和作用的指南》，这将成为从事甲状腺基础研究者们的重要参考文献。

Duntas LH教授（希腊雅典大学）的讲题是《TSH的检测及其影响因素》。

他首先复习了TSH的结构和TRH-TSH-甲状腺轴的调节，之后介绍了TSH的昼夜节律、性别间的差异、群体和个体间的差异，以及女性月经期、年龄、BMI、肥胖、吸烟、禁食、瘦素、皮质醇和生长抑素通路等因素对TSH水平的影响。他指出：某些情况下，如果仅进行TSH的测定，可能出现诊断的误判。这些情况包括：近期治疗的甲状腺功能紊乱、继发性甲状腺功能异常、非甲状腺疾病、垂体TSH细胞瘤和甲状腺激素抵抗等。另外，某些基因的单核苷酸多态（SNP）也于TSH的变化有关，如PDE8B基因、CAPZB基因和TSHR基因等。

TSH与代谢综合征的关系引人关注，赵家军教授（山东省立医院）就这个题目进行了详细解读。

多项流行病学研究显示：血清TSH水平升高，代谢综合征的患病风险增加。分析血清TSH与代谢综合征组分的关系时，需要排除甲状腺激素影响。既往研究发现：亚临床甲亢组、亚临床甲减组、甲状腺功能正常组之间的高血糖患病率没有显著差异，正常TSH范围内不同TSH水平组血糖、空腹胰岛素（FINS）和胰岛素抵抗HOMA指数（HOMA-IR）结果没有差别。血脂方面，多项研究证实TSH水平与血清胆固醇呈正相关；赵教授的研究组发现：TSH不但通过甲状腺激素对胆固醇产生间接作用，还可通过与肝细胞表面的TSHR结合，上调HMGCoA还原酶的表达，以剂量-时间依赖性方式直接增加胆固醇的合成。血压方面，部分研究报道TSH在参考范围内升高与收缩压和舒张压存在正相关，但也有反对声音。体重方面，肥胖与TSH水平升高相关，独立于胰岛素敏感性及代谢的相关参数，这可能源于肥胖者脂肪细胞TSH受体表达减少，下调甲状腺激素受体水平及甲状腺激素的作用，进而增加TSH及游离T3（FT3）的浓度，导致外周甲状腺激素抵抗。糖脂变化也可影响TSH水平。首先，流行病学数据提示：血糖异常人群中亚临床甲状腺疾病的患病率较血糖正常者升高，2型糖尿病患者血清TSH水平升高；高甘油三酯血症导致血清TSH水平升高，高甘油三酯血症可能是亚甲减发生的独立危险因素。其次，实验室研究发现：长期高甘油三酯饮食诱发大鼠甲状腺功能减退，致大鼠甲状腺甘油三酯及游离脂肪酸蓄积，游离脂肪酸导致人甲状腺原代细胞中脂质含量增加，反映了脂毒性对甲状腺功能的负面影响。

陆汉魁教授（上海第六人民医院）报告了促甲状腺激素快速测定（免疫胶体金法）的临床研究结果。

这是一项单中心、开放性、同步性的IV期临床试验，入组临床疑似甲状腺功能减退患者274例，旨在分析定性和定量TSH快速测定（免疫胶体金法）检测结果与第三代TSH测定法（罗氏电化学发光）检测结果的符合度。研究结果显示：与经典的电化学发光方法相比，定性和定量免疫分析系统（胶体金法）快速测量TSH判断临床甲减的符合率可达~90%；该快速检测方法诊断临床甲减的假阳性率较低、操作比较方便。