血气分析是很多内科入门者都想学的东西，但往往不得要领，相信许多人都把教材相关内容处看过多遍，实际用起来还是头晕眼花，希望以下总结能对大家有所帮助
血气分析阅读要领
血气分析的各项指标
动脉血气实例分析——简易、快速三步诊断法
动脉血气分析六步法
急诊血气分析的规则与应用之----基本指标和酸碱紊乱性疾病
急诊血气分析的规则与应用之----实例分析处理原则
血气分析的一些基础知识
血气分析阅读要领
1.抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值
2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比
3.PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量（气），造成机体（血）酸碱“两大派”变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现
4.分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性(始发)因素
每种都分偏酸和偏碱两种过头状态（所谓酸中毒 碱中毒），所以就又产生了四种基本的血气类型（呼酸，呼碱，代酸，代碱），再混合就产生了什么呼酸并代碱 、呼酸并代酸、代酸并呼碱 、三重酸碱失衡 …… 所以要先抓住最基本的！
血气分析的各项指标
1、酸碱度(pH)
参考值7.35～7.45。7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
2、二氧化碳分压(PCO2)
参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。
3、二氧化碳总量(TCO2)
参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。
4、氧分压（PO2）
参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。
5、氧饱和度(SatO2)
参考值3.5kPa(26.6mmHg)。
6、实际碳酸氢根（AB）
参考值21.4～27.3mmol/L，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），AB>SB为呼吸性酸中毒，AB
7、剩余碱（BE）
参考值—3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。
8、阴离子隙（AG）
参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。
动脉血气实例分析——简易、快速三步诊断法
对动脉血气结果的正确理解有助于多种疾病的快速识别和处理，然而，许多医生面对这些结果常感到困惑。因此，本文提供一个简单易记的三步血气分析法，使临床医生能快速地评估和处理病人。
一、血气分析的三步法
第一步：病人是否存在酸中毒或碱中毒？
第二步：酸/碱中毒是呼吸性还是代谢性？
第三步：如果是呼吸性酸/碱中毒，是单纯呼吸因素，还是存在代谢成份？
具体方法如下：
第一步：看pH值。正常值为7.40±0.05。如果pH≤7.35为酸中毒，≥7.45为碱中毒；
第二步：看pH值和PCO2改变的方向。同向改变（PCO2增加，pH也升高，反之亦然）为代谢性，异向改变为呼吸性；
第三步：如果是呼吸性的，再看pH值和PCO2改变的比例。正常PCO2为40±5mmHg。单纯呼吸性酸/碱中毒，PCO2每改变10mmHg，则pH值反方向改变0.08（±0.02）。例如，如果PCO2是30mmHg（降低10mmHg），那么pH值应该是7.48（增加0.08）；如果PCO2为60mmHg（增加20mmHg），则pH值应为7.24（降低2×0.08）。
如果不符合这一比例，表明还存在第二种因素，即代谢因素，这时，第三步就应比较理论上的pH值与实际pH值，如果实际pH值低于理论pH值，说明同时存在有代谢性酸中毒，反之，如果实际pH值高于理论pH值，则说明同时存在有代谢性碱中毒。需注意，根据公式推算出来的pH值，可以有±0.02的波动。
二、实例
例1．病人的pH为7.58，PCO2为20mmHg，PO2为110mmHg。
第一步：pH值大于7.45，提示为碱中毒；
第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；
第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，与实际pH值相符，因此该病人为单纯性呼吸性碱中毒。
结论：此病人为单纯性呼吸性碱中毒。
例2．病人的pH为7.16，PCO2为70mmHg，PO2为80mmHg。
第一步：pH值小于7.35，提示为酸中毒；
第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；
第三步：PCO2增加30mmHg，pH值应降低3×0.08（±0.02）即为7.16±0.02，而该病人的实际pH值恰为7.16。
结论：此病人为单纯性呼吸性酸中毒。
例3．病人的pH为7.50，PCO2为50mmHg，PO2为100mmHg。
第一步：pH值大于7.45，提示为碱中毒；
第二步：PCO2和pH值同向改变，表明为代谢性；
第三步：不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。
结论：此病人为代谢性碱中毒。
例4．病人的pH为7.25，PCO2为25mmHg，PO2为90mmHg。
第一步：pH值小于7.35，提示为酸中毒；
第二步：PCO2和pH值同向改变，表明为代谢性；
第三步：不用，因该病人不是呼吸性酸碱平衡紊乱。
结论：此病人为代谢性酸中毒。
例5．病人的pH为7.50，PCO2为20mmHg，PO2为75mmHg。
第一步：pH值大于7.45，提示为碱中毒；
第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；
第三步：PCO2降低20mmHg，pH值应升高2×0.08（±0.02）即为7.56±0.02，但病人实际pH值低于此值，说明存在代谢因素，而且代谢因素使病人的pH值偏酸。
结论：此病人为原发性呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒。
例6．病人的pH为6.80，PCO2为60mmHg，PO2为45mmHg。
第一步：pH值小于7.35，提示为酸中毒；
第二步：PCO2和pH值异向改变，表明为呼吸性；
第三步：PCO2增加20mmHg，pH值应降低2×0.08（±0.02）即为7.24±0.02，但病人实际pH值低于此值，说明存在代谢因素，而且代谢因素使病人的pH值更偏酸。
结论：此病人为原发性呼吸性酸中毒合并原发性代谢性酸中毒。
三、需要考虑的其他问题
全面评估一个病人的酸碱平衡状态以及确定其代谢紊乱的原因，往往需要动脉血气结合基础代谢情况综合考虑。
（一）病人的基础疾病
1．呼吸性酸中毒
对于一个酸中毒病人，首先要判断其PCO2是否升高或不象预计的那样低，如果是，则应考虑下列原因：气道梗阻、气道痉挛、慢性阻塞性肺病（COPD）、哮喘、气胸、误吸、肺水肿、肺炎、镇静剂过量、麻醉剂过量、CNS肿瘤、或神经肌肉疾患。
注意！呼吸性酸中毒病人最终肯定有重碳酸盐（HCO3）的代偿，肾脏在12~16小时内即开始潴留HCO3，然而，最大程度的代偿需要1周或更长的时间。呼吸性酸中毒的HCO3代偿如下：
急性：1 mEq的HCO3代偿10mmHg 的PCO2增加；
慢性：3~4 mEq的HCO3代偿10mmHg 的PCO2增加
呼吸性酸中毒病人，如果HCO3太高（超过30 mEq），应考虑慢性呼吸性酸中毒（COPD、肌营养不良等）或同时存在原发性代谢性碱中毒（呕吐、脱水、胃管引流）。
2．呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒是惟一能完全代偿的酸碱平衡紊乱，也就是说，只有呼吸性碱中毒病人的pH值可在正常范围内。
急性：PCO2每降低10mmHg，pH值升高0.08，HCO3降低2 mEq；
慢性：pH值开始接近正常，PCO2每降低10mmHg，HCO3降低5 mEq。
表面上尚好的呼吸性碱中毒病人应考虑下列原因：焦虑（应为排除性诊断）、阿司匹林过量、败血症、发热、肺栓塞、和缺氧。
3．代谢性酸中毒
代谢性酸中毒通常分为2型。
第一种类型：未测定阴离子间隙（anion gap，AG）增高性酸中毒 其原因可通过助记符MUDPILES表示：甲醇(methanol)；尿毒症（uremia）；糖尿病酮症酸中毒和酒精性酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis and alcoholic ketoacidosis）；三聚乙醛（paraldehyde）；异烟肼和铁（INH and iron）；乳酸性酸中毒（lactic acidosis）；乙二醇（ethylene glycol）和水杨酸盐（salicylates）。
第二种类型：未测定阴离子间隙正常性酸中毒 这是由于酸中毒引起HCO3降低，血氯反应性增加，因此，称为高氯性代谢性酸中毒。此型酸中毒的原因可通过助记符HARDUP来记忆：换气过度（hyperventilation）；输酸性液体（acid infusion）、碳酸酐酶抑制剂（carbonic anhydrase inhibitors）及艾迪生病（addison disease）；肾小管性酸中毒（renal tubular acidosis）；腹泻（diarrhea）；输尿管乙状结肠吻合术（ureterosigmoidostomy）和胰腺瘘或引流（pancreatic fistula or drainage）。
4．代谢性碱中毒
通常也分为2型：氯反应性和非氯反应性。氯反应性代谢性碱中毒可通过输注或口服氯化钠及补液来纠正，其最常见的原因包括呕吐、脱水、使用HCO3及利尿剂；而非氯反应性代谢性碱中毒通常存在有基础内分泌原因，单纯补液（容量和电解质）不能纠正，其最常见的原因有Cushing综合征、使用皮质类固醇和高醛固酮血症。
5．混合性酸碱平衡紊乱
常见的有以下几种：
（1）原发性阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并原发性呼吸性碱中毒：这种情况应立即想到阿司匹林过量和败血症，水杨酸或内毒素引起的乳酸酸中毒使阴离子间隙增高，而阿司匹林或内毒素对呼吸中枢的直接刺激作用又引起原发性呼吸性碱中毒。如果排除了这两种疾病，则可能为低血压（乳酸酸中毒）伴有疼痛（换气过度），或为戒酒期（换气过度）的酗酒（酒精性酮症酸中毒）者。
（2）阴离子间隙增高的代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒：通常见于同时存在有通气不足的乳酸酸中毒患者，例如心脏骤停病人未进行心肺复苏或低血压病人同时存在肺水肿。
（3）代谢性酸中毒（酸中毒间隙增高或正常）合并代谢性碱中毒：见于合并呕吐的代谢性酸中毒者。
（4）原发性呼吸性碱中毒伴代偿性代谢性酸中毒：见于长时间的换气过度病人，例如妊娠、肝硬化或焦虑的病人。这种情况不会出现阴离子间隙的增高。
（二）脉氧计测定的血氧饱和度
通常使用脉氧计来测定病人的氧饱和度和评估病人的PO2，如果病人的氧饱和度在80%以上，脉氧计极为准确，误差在±2%以内。
脉氧计测定的是动脉血的氧饱和度，而不是氧分压。理论上讲，脉氧计测定的氧饱和度比动脉血气测定的氧饱和度更为准确，这是因为脉氧计直接测定几乎全部血液的氧饱和度，相反，动脉血气是根据1~2%的血液——溶解于血浆中的小部分氧计算出来的，而不是直接测定血红蛋白的氧饱和度。许多临床医生并不了解这一情况。
然而，脉氧计也存在局限性。首先，病人的任何运动都影响光电血氧计准确感知不同波长光的能力；其次，任何释放电磁波的仪器都会干扰脉氧计探头的处理器；最后，这是一种依赖脉搏的测定方法，如果没有脉搏或脉搏很弱，脉氧计将无法测定氧饱和度。
1．健康人
对于健康人，脉氧计可准确地估计氧饱和度，误差在1~2%之内。由于其高度准确，而且无创伤性，因此优于动脉血气分析。
2．贫血
贫血病人，只要红细胞压积不低于15%，仍可使用脉氧计。然而，一旦红细胞压积低于15%，则脉氧计就不再准确；红细胞压积在15%~20%之间，通常也需要动脉血气分析来准确测定氧饱和度。
3．镰刀状细胞贫血
对于这些病人，脉氧计的误差在2%~4%，因此，仍优于动脉血气分析。
4．低血压
低血压时，由于动脉搏动及血管收缩性下降，可引起脉氧计的读数低于实际氧饱和度。休克病人，脉氧计读数低不一定代表病人有低氧血症，但如果读数正常，则可以肯定病人氧合状态良好。
5．低体温
低体温时，由于心排血量及外周血流量减少，降低了脉氧计氧饱和度读数的可靠性。
6．一氧化碳中毒
在一氧化碳中毒的情况下，动脉血气和脉氧计都不能提供真正的氧饱和度值，因为一氧化碳的最大吸光度在测定氧合血红蛋白所用的2个波长之一（660nm）处，因此，脉氧计所测定的氧饱和度，实际上是被氧或一氧化碳饱和的血红蛋白的百分数，也就是说，一氧化碳使氧饱和度假性升高。如果仅仅使用脉氧计，则会误认为病人氧饱和度良好，从而漏诊一氧化碳中毒。2/3的一氧化碳中毒病人氧饱和度在96~97%以上。
对于疑诊一氧化碳中毒者，需要使用复合血氧计，这种血氧计至少直接测定4种波长，即氧合血、还氧血、一氧化碳和高铁血红蛋白血症的特异吸光度,从而分离出一氧化碳，得到准确的氧饱和度测定值。
7．高铁血红蛋白血症
高铁血红蛋白的吸收是660和940nm波长的光，随着高铁血红蛋白水平的增加，氧饱和度下降，直至85%，以后不管真正的氧饱和度是多少，它都不再改变。
8．氰化物中毒
氰化物中毒不影响血红蛋白的饱和度，但阻断了氧合血红蛋白氧的释放。因此，氰化物中毒时氧饱和度测定结果应该正常，即使测定结果为100%也是准确的，但氧饱和度正常并不能反映氧的组织可利用性。由于细胞呼吸链的细胞色素氧化酶系统中毒，血液中的血红蛋白虽然完全饱和，但却没有氧“卸载”给低氧的组织。
9．哮喘
大多数哮喘病人均接受氧疗，使他们的氧分压和氧饱和度升高。因此，这些病人的处理应主要根据临床评估及肺功能的测定（PEV1或PEFR），对于中度或重度发作的患者应进行动脉血气分析。
动脉血气分析六步法
[第一步]根据 Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性 [H+]=24x(PaCO2)/[HCO3- ] ◇如果 pH 和 [ H+ ] 数值不一致，该血气结果可能是错误的[ 第四步 ] 针对原发异常是否产生适当的代偿？ 通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）
急诊血气分析的规则与应用之----基本指标和酸碱紊乱性疾病
血气分析对于急诊的处理十分重要，同时血气分析比较复杂，需要深入掌握血气分析各项指标及其临床意义，综合各种指标变化诊断病情。通过此课件的学习，学员可以深入了解血气分析的概念，各项分析指标的变化机制、临床意义以及初步临床应用。
急诊时应注意几个概念：①不是治病救人，而是救人治病。②不能进行病情诊断，而是判断病情的严重情况。③不应完全的相信或依赖检查，而是要结合病人实际情况对病情进行分析。④抢救关键需要注意两个问题：第一，维持病人的循环，进行循环支持；第二，维持呼吸，进行组织供氧。
呼吸循环链
血液循环从心脏左心室开始，经过动脉系统分布全身，经过组织的毛细血管进行氧的释放、营养物质的释放，然后把经过组织代谢的一些血液经静脉系统回流到右心房、右心室。再由右心室排入到肺动脉的系统，在肺中间进行气体交换，经过气体交换以后，氧合的血再回到左心房，然后再完成下一个循环。通常在自然环境中间，吸入的空气氧的分压是150 mmHg，二氧化碳分压仅有0.3 mmHg。吸入的氧气在肺里面进行交换，呼出的氧气分压约为120 mmHg，二氧化碳分压高达27 mmHg。整个的循环过程中肺泡内氧分压是104 mmHg，肺泡内二氧化碳是40 mmHg；静脉血中氧分压仅是40 mmHg，二氧化碳分压是45 mmHg；动脉血中氧分压是100 mmHg，二氧化碳分压是40 mmHg。呼吸循环链见图。
一、血气分析基本指标
1. 氧分压
氧分压通常用PO2表示，是评价肺中氧摄取的一个关键性的指标。动脉血氧分压变低时会危及细胞的氧供。氧分压实际是一个很有效的分析指标，可以帮助我们判断氧分压低的原因，如低氧流量值、肺通气不足、肺过度通气或通气灌注不平衡等。仅通过氧分压无法全面评估病人的氧合以及组织利用氧的能力，因为氧气的利用包括氧的摄取、氧的转运和氧的释放三个过程。
年轻人、老年人之间的氧分压有所不同，百分之百吸氧的情况下（吸氧浓度10～119mmHg）年轻人的肺泡的氧分压是5～15 mmHg，老年人的氧分压是15～25 mmHg。PO2/FiO2指氧分压/吸氧浓度，正常值为100/0.21=480。小于300表示严重气体交换障碍（ALI），小于200符合临床断ARDS。因此，氧分压对氧的评估是一个非常重要的指标。
2.动脉氧转运
动脉氧转运能力常用来评价肺到组织之间转送氧能力。氧的转运取决于血红蛋白量、氧分压和氧合血红蛋白的比例。
人体血液中能够和氧进行结合的血红蛋白有很多种，最主要的是还原血红蛋白，此外还有氧合血红蛋白、碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白，硫化血红蛋白等，后三个血红蛋白对氧的传输没有帮助，但在临床上有重要的临床意义。
氧饱和度是指结合氧合血红蛋白的百分比，与携带氧的血红蛋白的比例呈正比。实际氧的输送能力受氧饱和度值和无效血红蛋白比例的影响。
氧饱和度和氧分压之间的关系图见上图，通常我们把它称为氧离曲线或者氧解离曲线。氧解离曲线实际上反映的血红蛋白携带和释放氧的关系。图的横坐标代表氧的分压，纵坐标是血氧饱和度。随着氧的分压的增加，氧的饱和度也在增加，但是两者之间并不是一种线性关系。
临床上应注意压力和血氧解离曲线的特点，氧饱和度不能代替氧分压的检测，见图。
影响氧释放的因素取决于毛细血管与组织间氧压差，约束力是血红蛋白与氧结合力。氧离曲线随着压力或者是蛋白的结合能力的增加向左移称为氧离曲线左移。氧离曲线左移说明氧气和蛋白结合能力的增加。氧离曲线的右离表明结合氧的蛋白能力的降低。许多病理情况下会出现氧离曲线左移或者氧离曲线右移，见下图。氧利用的应用流程图见下。
3. PH
动脉血气分析另外一个重要指标是pH。pH值是通过对氢原子浓度进行对数转换进行表达，pH值的范围在0～14。通常认中性就是pH值为7，pH值越小，酸度越大；pH值越大，碱性越大。
血液PH值为6.8～7.8时生命才可以存活。超过这个范畴，任何的组织的生命活动就会受到影响。此外有一些特殊情况，如胃液pH值为1～2；尿液是4.5～6；肠液的pH值是7～8。动脉血气pH值可以判断酸血症或碱血症。正常动脉血pH值为 7.35～7.45，酸血症pH值小于7.35，碱血症pH值大于7.45。
酸碱平衡的稳定可以使酶的系统、神经信号系统以及电解质达到一种平衡状态。正常情况，人体通过3个方面维护酸碱平衡：第一，化学的缓冲；第二，呼吸的调节，呼吸系统通过二氧化碳的调节来维持酸碱平衡；第三，通过肾脏调节维持酸碱平衡。
人体的代谢过程中间，不断地产生或代谢出酸性产物。可挥发性酸通过食物产生二氧化碳，加上水和能量形成；不挥发的酸由食物直接产生，如乳酸、酮酸、磷酸、硫酸以及尿酸等。
碳酸-碳酸氢盐是非常重要的血液pH值缓冲系统，缓冲系统组分的变化反应血液的酸碱紊乱。缓冲的意义是缓解氢离子的变化。缓冲系统的组成、变化不受某种特定的器官来决定。二氧化碳是任何代谢产物的最终产物。血液中二氧化碳分压由肺脏进行调节。当血中的二氧化碳生成过多或缓冲盐消耗时，通过调整通气，使二氧化碳分压保持稳定。肾脏和肝脏调节碳酸氢根，缓冲酸增多时，肾脏产生大量碳酸氢根；缓冲碱增多时，肾脏排泄碳酸氢根增多。
4. 呼吸系统二氧化碳分压PCO2
正常呼吸二氧化碳分压是40 mmHg。二氧化碳分压提示肺功能的状态，过高或过低反应通气不足或通气过度。如果二氧化碳分压大于45 mmHg，代表高碳酸血症，说明通气不足，如COPD；正常35 ～45 mmHg，通气正常；如果小于35mmHg，出现低碳酸血症，说明过呼。
碳酸氢根的代谢，见右图。受肾脏调节的作用。血液中间的二氧化碳和水在细胞之间作用，二氧化碳加水生成碳酸。碳酸解离，一部分碳酸氢根回到血液，氢离子排入尿液，尿液的pH值5～6表明更多的氢离子排泄到尿中。
5. 碳酸氢根和总二氧化碳
碳酸氢根应通过动脉血气值和H-H方程计算。静脉测到的碳酸氢根是指周围血清的电解质的部分。血清二氧化碳是实际碳酸氢盐溶解的二氧化碳的测量值，所以往往静脉中间的碳酸氢根会高于动脉的碳酸氢根。
正常的碳酸氢根是是22～26 mEq/L，总的二氧化碳是24～30 mEq/L。总的二氧化碳比动脉血二氧化碳分压增加，总二氧化碳等于实际碳酸氢盐和溶解二氧化碳的量。
6.碱剩余
碱剩余是正常缓冲碱与实际缓冲碱的之间的差，正常值为正负2 mmol/L。碱剩余包括所有的缓冲碱，不仅是碳酸氢盐的缓冲碱。碱剩余大于2 mmol/L，表明病人代谢中间成分过多，碳酸氢根增加；碱剩余小于-2mmol/L，表明碱缺乏，碳酸氢根降低。
二、酸碱紊乱性疾病
正常血液pH值为 7.35～7.45，低于7.35为酸中毒；高于7.45为碱中毒。
1. 呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒血液pH值降低，二氧化碳分压升高。
临床表现：呼吸性酸中毒有轻、中、重度的高碳酸血症，出现神经系统、呼吸系统、心血管系统等症状。详细临床表现见下图。
2. 呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒pH值升高，二氧化碳分压降低。
呼吸性碱中毒中枢神经系统可以出现脑血管的收缩、颅内压降低，点头症、神经错乱、深反射亢进、癫痫大发作。心血管系统的可以出现胸部的压迫感、心绞痛等。神经系统出现肢体麻木、瘫痪、口角麻木、头痉挛、手足抽搐等，见右图。
3. 代谢性酸中毒
代谢性酸中毒pH值降低，同时碳酸氢根降低。
代谢性酸中毒的临床表现复杂，主要有呼吸系统、心血管系统、代谢系统、CNS和骨骼系统的变化，详见下图。
4.代谢性碱中毒
代谢性碱中毒pH值升高，碳酸氢根增高。
代谢性碱中毒同样涉及多个系统的异常改变。详见下图。
急诊血气分析的规则与应用之----实例分析处理原则
拿到血气分析结果结果后不能马上做判断。首先应了解患者临床详细资料，血气分析结果不能在不结合临床的情况下来进行解释。没有疾病状态诊断也无法全面解释。血气分析结果的评价必须以患者具体的临床情况为基础，结合有关酸碱平衡的病理生理学理论进行分析。
气的结果是病人错综复杂的病情变化的时间点的结果。这结果能持续多长时间，经过治疗以后有没有发生变化，需要给当前结果一个什么样的结论，这都是临床医生需要考虑和遵循的最基本原则。
根据以下资料初步确定主要初发过程：①初步临床评价；②初始动脉血pH、PCO2、HCO3-结果。一旦确定主要初发过程，选择合适规则评价患者代偿反应的合理性。
一、酸碱平衡紊乱评价方法中的规则
1. 急性呼吸性酸中毒1对10的规则
急性呼吸性酸中毒1对10的规则指病人二氧化碳分压在40 mmHg以上时，每升高10 mmHg，碳酸氢根增加1 mmol/L。预期[HCO3-]=24+{(实际PCO2-40)/10}。注解：二氧化碳和碳酸氢根的平衡转换中，二氧化碳增加会导致碳酸氢根的急剧增加。
如一个急性呼吸性酸中毒的病人，实际测得的碳酸氢根是31 mmol/L，根据这个公式测算应是26 mmHg，表明发生代谢性碱中毒。出现代谢性碱中毒是机体组织的一种代偿能力和实际的反应。
2. 慢性呼吸性酸中毒4对10的规则
慢性呼吸性酸中毒4对10的规则指慢性呼酸病人二氧化碳分压在40 mmHg以上时，每升高10 mmHg，碳酸氢根增加4 mmol/L。预期[HCO3-]=24+4{(实际PCO2-40)/10}。注解：慢性的酸中毒通过肾脏潴留碳酸氢根进行代偿，需要几天时间进行调整。
如一例慢性呼吸性酸中毒的病人，实测的二氧化碳分压是60 mmHg，实际的碳酸氢根是31 mmol/L，根据这个公式测算是32 mmHg，测量值就和实际情况比较接近。因此肾脏的代偿达到最大，没有其他方面因素的影响。
3. 急性呼吸性碱中毒2对10的规则
急性呼吸性碱中毒2对10的规则指病人二氧化碳分压低于4 0mmHg时，每降低10 mmHg，碳酸氢根降低2 mmol/L。预期[HCO3-]=24-2{(实际PCO2-40)/10}。注解：实际急性生化变化很少引起碳酸氢根的变化低于18 mmHg，如果碳酸氢根低于18 mmHg，表明合并存在代谢性酸中毒。
4. 慢性呼吸性碱中毒5对10的规则
慢性呼吸性碱中毒5对10的规则指病人二氧化碳分压低于40 mmHg时，每降低10 mmHg，碳酸氢根降低5 mmol/L。预期[HCO3-]=24-5{(实际PCO2-40)/10}（范围：±2）。注解：需2～3天肾脏才能达到最大代偿，代偿界限约12～15 mmol/L。
5.代谢性酸中毒1.5+8的规则
代谢性酸中毒1.5加8的规则指预期PCO2 =1.5×[HCO3-]+8（范围：±2）。注解：需要12～24小时达到最大代偿，代偿界限为二氧化碳分压10 mmHg，低氧增加周围化学感受器的刺激量。
如病人出现代谢性酸中毒，碳酸氢根14 mmol/L，病人二氧化碳分压实际是30 mmHg，预测为29 mmHg，两者相一致，无呼吸性酸碱平衡紊乱。如果实际上是45 mmHg，和预测的有差别，提示存在呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒并存的情况。
6. 代谢性碱中毒0.7+20的规则
代谢性碱中毒0.7+20的规则指预期PCO2 =0.7×[HCO3-]+20（范围：±5）。注解：代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒同时都可以降低碳酸氢根和二氧化碳的水平，如果仅出现一种紊乱，通常就比较容易归类。
需要考虑的因素包括：病史常常提示病人存在的酸碱平缓紊乱；如果仅有一种原发性紊乱，净pH值的变化可显示所存在的酸碱平衡紊乱，阴离子间隙的增宽和氯离子的升高是代谢性酸中毒这两组的主要原因。注意：由于存在相互拮抗的通气因素的影响，阴离子间隙增宽也存在着允许的变异。如果同时存在着呼吸性的酸碱平衡紊乱，就可用该公式计算。即如果二氧化碳分压明显降低预测值，病人不仅存在代谢性碱中毒，也存在着呼吸性的碱中毒。
二、酸碱紊乱的处理原则
1. 急性呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒首先要保持气道的通畅，然后是提高吸氧浓度，即提高供给气体的混合氧浓度。之后进行血气分析，根据血气分析结果采取适当措施。此外还应对因治疗。详见右图。
2.慢性呼吸性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒治疗原则，包括如果出现严重的高碳酸脑病和血流动力学不稳定，需观察氧分压，同时要考虑气管插管的指标；氧分压小于60 mmHg要考虑给病人鼻导管或面罩给氧；小于55 mmHg需要进行无创鼻灶通气或者气管辅助通气；出现精神状态需进行正压通气、或者是插管通气；二氧化碳潴留加重、二氧化碳分压明显增高也要考虑进行气管插管或正压通气，详见左图。
3.呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒分为急、慢性。急性呼吸性碱中毒纠正血pH值或增加二氧化碳的浓度。慢性呼吸性碱中毒要处理潜在性的疾病。详见右图。
4.急性代谢性酸中毒
急性代谢性酸中毒首先要对病因进行治疗，然后用碱治疗严重酸中毒，使得血液pH值小于7.2。详见左图。
5. 代谢性碱中毒
代谢性碱中毒首先停止给碳酸氢盐或者其他的前体物质，另外要消除碱过多。还需要补钾，补充细胞外容量，进行肾的替代治疗。详见右图。
血气分析在临床实践中间的应用，可通过动脉血气，通过pH值和二氧化碳分压的直接变化来确定原发性的酸碱方面的一些改变，来判断代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。也可通过血清电解质的变化来提示酸碱平衡的变化和情况，然后通过检查酸碱平衡紊乱的临床的数据，结合完整的临床资料，包括病史、体格检查、血气、以前的血气和电解质的资料和实验室的检查，来确定潜在的临床原因。最后治疗临床病症。所有对血气的分析和应用要建立在总结和分析临床问题的基础上。
【实例分析】：
下面分析一个病例，通过病人完整的临床就诊过程以及抢救过程，涉及到血气分析和生化检查的结果，深入观察病人病理生理学的变化以及对治疗的反应，加深对血气分析的应用方面的理解。
【病史介绍】患者缘于2006年12月9号出现上腹部的阵发性疼痛，无恶心、呕吐，无黄疸和发热，于万寿路某医院就诊，给予药物对症治疗后缓解。次日患者出现巩膜黄疸，伴发热、寒战，体温最高37.8度，无腹痛、咳血，大便正常。就诊于我医院呼吸科门诊，查体双肺呼吸音清晰，胸片无明显异常，未考虑呼吸系统原发性疾病，下午17︰30转至急诊科进一步诊治。
【既往史】既往有肝病的病史20年，否认结核、糖尿病、高血压、心脏病、药物和食物过敏史，无外伤病史。
【体格检查】体温36.5度，脉搏75次/分钟，血压120/70 mmHg，呼吸16次/min，神志清楚，全身黏膜出现明显黄染，口唇没有紫绀，颈静脉无充盈，两胸廓对称，呼吸动度正常，呼吸清晰，未闻及干湿性啰音和胸膜摩擦音，心前区无隆起，心界不扩大，心率75次/分钟，心律整齐，各瓣膜未闻及杂音，腹部柔软，无压痛和反跳痛， Murphy’s征阴性，肝区无扣击痛，四肢皮温稍凉，双下肢无浮肿，双侧足背动脉良好。
来诊以后先给病人进行抗感染和补液治疗。18时出现呼吸困难、懒言，呼吸40次/分，血压降至86/70 mmHg，皮肤紫绀，出现花斑，双肺呼吸音清，心率138次/分，心律规整无杂音，腹软，无压痛，Murphy’s征阴性。四肢湿冷，经皮氧饱和度无法测到数值。
【辅助检查】
① 心电图呈窦性心动过速，无 ST段变化和其他异常。
② 胸部X光片示两肺清晰，无片状阴影，无明显的肺纹理紊乱和肺血管以及心血管方面的特殊变化。
③ 血常规示白细胞29 800，明显升高，中性95%，淋巴细胞3.14。单核细胞1.7，血小板降低，为56 000，其他正常。
④ 血气分析示pH值7.26，氧分压正常。二氧化碳分压13 mmHg，较低，碱剩余值也低。BE，-21.3，氧饱和度96%，氯酸浓度12 mmol/L。氧分压正常，氧饱和度基本正常，病人过度通气，二氧化碳分压低，应该是呼吸性的碱中毒，但pH值明显降低，表现为酸中毒的情况。碳酸氢根和剩余碱，碱剩余明显降低，表明是代谢性酸中毒，过呼、过度通气，体内代谢性产物明显增加。代谢性酸中毒，氯酸浓度增加，表明组织灌注、组织氧合非常差。
⑤ 生化指标示血糖正常，BUN升高，肌酐升高，电解质大致正常，总胆红素和直接胆红素增高，GPT、GOT明显增高，CK磷酸肌酸和同工酶明显增高。
⑥ 因为病人病情严重，黄疸也很明显，进行腹部超声检查，发现胆囊结石，但没有发现肝内外胆管扩张。
⑦ 凝血功能检测示：凝血酶原活动度降低，部分凝血酶原时间延长，第二聚体明显增加，血浆凝血酶原时间延长。
初步诊断：（1）感染性休克，胆道感染，化脓性胆管炎。（2）胆道梗阻。（3）代谢性酸中毒、乳酸性酸中毒。（4）多脏器功能障碍。
抢救治疗：首先面罩吸氧，无创的呼吸机辅助通气；用碳氢酶系列的抗生素进行抗感染；快速补液，进行对症支持；补充碳酸氢钠进行补碱治疗；用654-2改善微循环。
为了进一步诊断清楚，进行 CT检查。
CT示胆囊有问题，肝脏的总胆管有堵塞。胆管没有明显的扩张。
诊断急性化脓性胆管炎，准备急诊ERCP，进行十二指肠乳头切开取石术，进行鼻胆管引流治疗。21︰00病人出现呼吸减弱，心率减弱，马上进行气管插管，给呼吸机辅助呼吸，胸外按压。静脉注射肾上腺素、去甲肾上腺素、654-2，用甲强龙、静脉滴注多巴胺、碳酸氢钠，骨静脉穿刺测静脉压、维持窦性心率，心率维持在100～140次，四肢末梢循环差，紫绀、花斑，经皮氧饱和度测不出。
下图是病人抢救中的心电图，心前一些导联，出现T波的低频倒置，有部分导联的ST段的变化。
再次行血气分析，见下图。
血气分析示pH值进一步降低，氧分压54 mmHg，氧饱和度66%。碳酸氢根恢复不明显。已经出现二氧化碳潴留。BE仍为负值，氯酸浓度进一步升高，组织内氧合情况更差，无氧代谢状态更明显。
22︰10患者心率再次下降，给予持续辅助心脏按压，反复静注肾上腺素等治疗，22︰50血压为0，心跳停止，病人临床死亡。
死亡诊断：（1）感染性休克，胆道感染，化脓性胆管炎。（2）胆道梗阻。（3）代谢性酸中毒，乳酸性酸中毒。（4）多脏器功能障碍。
讨论
诊断：化脓性胆管炎。病情加重因素：脓毒性休克（感染性休克）。组织代谢障碍：乳酸性酸中毒。
化脓性胆管炎通常会有三联症：发热、腹痛和黄疸。本患者中毒性胆管炎出现意识障碍、休克。急诊手术指征：Charcot三联症伴血压下降或神志改变；影像学示胆总管结石并肝内外胆管扩张；。 WBC≥20×109；右上腹剧痛或出现腹膜炎体征；出现胆源性胰腺炎。
任何严重的损害，比如严重感染、休克、都会导致病人出现一种全身炎症反应临床综合征，称为全身炎症反应综合征，简称SIRS。SIRS是指由各种严重损伤刺激机体引起全身炎症反应的一种临床过程。
Sepsis:SIRS+感染
Severe sepsis:sepsis+器官功能障碍+组织低灌注
Septic shock: severe sepsis+血流动力学障碍
感染性休克的治疗：
（1）早期达到目标治疗。中心静脉压、平均动脉压、尿量、氧饱和、中心氧饱和度以及红细胞压积达到一定水平。中心静脉压要达到8～12 mmHg，平均动脉压要＞65 mmHg，尿量要＞0.5ml/Kg，混合氧饱和度要＞70%，红细胞压积要＞30%。
（2）早期有效的抗生素治疗和控制原发病。
（3）液体的复苏，迅速、快速地给病人补充血容量，考虑胶体和晶体并用。
（4）呼吸的复苏，氧饱和度监测。
（5）血管活性药物的使用，如去甲肾上腺素、多巴胺、肾上腺素。
（6）严格血糖的控制，80～ 110 mg/dl。
（7）糖皮质激素的使用。
血乳酸升高的机制:
缺氧低灌注是最常见的原因，它本身和心排出血量和动脉血氧含量以及微循环障碍都有非常直接的关系。在应激状态下，高儿茶酚胺血症也会出现非缺氧性乳酸性增高。组织通过有氧的糖酵解途径来增加代谢，结果也会使乳酸浓度增加。器官功能障碍，清除代谢性产物的能力降低，导致乳酸升高，包括肾脏代偿功能和肝脏功能的变化。此外还有先天性丙酮酸脱氢酶功能障碍。
血乳酸升高的意义:
动脉乳酸正常应该＜1.5mmol/L，静脉乳酸＜2.0 mmol/L。血中的乳酸浓度＞4 mmol/L，就可以诊断乳酸酸中毒。出血性和脓毒性休克的过程中，乳酸增高的病人死亡率明显增加。血乳酸与急性生理学以及慢性健康状况评分（APACHE）呈正相关。APACHE是对危重病严重程度的评分方法。它既可用于群体ICU危重病患者预后，对个体病死率的预测也有价值。乳酸酸中毒的治疗最根本还是病因治疗，如纠正休克、改善循环状态。要尽快纠正酸中毒。进行机械通气和血液净化。
血气分析的一些基础知识
生命的基本特征是不断地从环境中摄入营养物、水、无机盐和氧气，同时又不断地排出废物、呼出二氧化碳。机体需要氧气，用于体内的氧化过程，并主要用于能量代谢。追索到上亿年前，生物在进化过程中，逐渐地适应了有氧的环境，高等生物在有氧环境下，才能让其体内代谢物释放出大量能量，以维持生命活动。有无氧或少氧状态下，能量释放不完全，O2被机体利用的过程中，产生了CO2并排出体外，这种消耗O2产生CO2的过程中，均有赖于机体的气体交换系统，血液在气体交换中起有重要的作用。
一般而言，血气是指血液中所含的O2和CO2气体。血气分析是评价病人呼吸、氧化及酸碱平衡状态的必要指标。它包括血液的pH、PO2、PCO2的测定值，还包括经计算求得如TCO2、AB、BE、SatO2、ContO2等参数。血气分析的有关数据对临床疾病的诊断和治疗发挥着重要的作用。
一、血液气体运输
（一）氧的运输
⒈氧的运输与Hbo2解离曲线
氧气随空气一道经呼吸作用而进入肺部，目前认为大气中的氧进入肺泡及其毛细血管的过程为：①大气与肺泡间的压力差使大气中的氧通过呼吸道流入肺泡；②肺泡与肺毛细血管之间的氧分压差又命名氧穿过肺泡呼吸表面而弥散进入肺毛细血管，再进入血液，其O2的大部分与Hb结合成氧合血红蛋白(HbO2)的形式存在，并进行运送，少部分以物理溶解形式存在，均随血流送往全身各组织器官。
血液中O2和CO2只有极少量以物理溶解形式存在，大部分O2以Hb为载体在肺部和组织之间往返运送。
Hb是运输O2和Co2的主要物质，将O2由肺运送到组织，又将CO2从组织运到肺部，在O2和Co2运输的整个过程中，均有赖于Hb载体对O2和CO2亲和力的反比关系：当PO2升高时，促进O2与Hb结合，PO2降低时O2与Hb解离。
肺部PO2(13.3kPa)高，Hb与O2结合而释放CO2；相反，组织中PCO2高，PO2(2.66-7.32kPa)低，CO2与Hb作用使O2从HbO2中释放到组织细胞供利用。
1L血浆仅能溶解O22.3ml，而97％-98％的O2是与Hb分子可逆性结合而运输，每gHb能结合O21.34ml，若1L血液含140gHb，则能携带O2188ml，其携带O2能力要比血浆溶解的量高81倍。若不是依赖Hb运送氧，单靠血浆溶解状态的氧运输，血液就得循环81次才能达到与Hb载体同等的运输O2的能力，这是不现实的。
测定动脉血和静脉血中存在的这种形式的O2含量及其差值，可以说明血液的O2运输状况。
血液中Hb并未全部与O2结合，如将血液与大气接触，因为大气PO2为21.147kPa(159mmHg)，远高于肺泡气的PO213.566kPa(102mmHg)，此时血液中所含的O2总量称为氧容量，其中与Hb结合的部分称为氧结合量，氧结合量的多少决定于Hb量的多少。
Hb与O2可逆结合的本质及解离程度主要取决于血液的PO2。血液与不同的PO2的气体接触，待平衡时，其中与O2结合成为HbO2的量也不同，PO2越高，变成HbO2量就越多，反之亦然。血液中HbO2量与Hb总量(包括Hb和HbO2)之比称为血氧饱和度： 血氧饱和度=HbO2/(Hb＋HbO2)
若以PO2值为横座标，血氧饱和度为纵座标作图，求得血液中HbO2的O2解离曲线，称为HbO2解离曲线。血氧饱和度达到50％时相应的PO2称为P50。 P50是表明Hb对O2亲和力大小或对O2较敏感的氧解离曲线的位置。P50正常参考值为3.54kPa。
⒉影响O2运输的因素
⑴pH值：当血液pH值由正常的7.40降至7.20时，Hb与O2的亲和力降低，氧解离曲线右移，释放O2增加。pH上升至7.6时，Hb对O2亲和力增加，曲线左移，这种因pH值改变而影响Hb携带O2能力的现象称为Bohr效应。反应式如下：
⑵PCO2：PCO2对O2运输的影响与pH作用相同，一方面是CO2可直接与Hb分子的某些基团结合并解离出H+：也可以是CO2与H2O结合形成H2CO3并解离出H+： 上述两方面因素增加了H+浓度，产生Bohr效应，影响Hb对O2的亲和力，并通过影响HbO2的生成与解离，来影响O2的运输。
⑶温度：当温度升高时，Hb与O2亲和力变低，解离曲线右移，释放出O2；当温度降低时，Hb与O2结合更牢固，氧解曲线左移。
⑷2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）：2，3-DPG是红细胞糖酵解中2，3-DPG侧支循环的产物。2，3-DPG浓度高低直接导致H的构象变化，从而影响Hb对O2亲和性。因为脱氧hb中各亚基间存在8个盐键，使Hb分子呈紧密型（taut或tenseform，Tform，）即T型，当氧合时（HbO2），这些盐键可相继断裂，使HbO2呈松驰型（relaxedform,Rform）即R型，这种转变使O2与Hb的结合表现为协同作用（coordination）。Hb与O2的结合过程称为正协同作用（positivecooperation），当第一个O2与脱氧Hb结合后，可促进第二O2与第二个亚基相结合，依次类推直到形成Hb(O2)4为止。第四个O2与Hb的结合速度比第一个O2的结合速度快百倍之多。同样，O2与Hb的解离也现出负协同作用，反应式如下： 上式表明，H+、2,3DPG或CO2等物质浓度的变化对Hb氧合作用有相同的影响，其中任一物质浓度的变化都将影响Hb的R型与T型之间的平衡，从而改变Hb与O2的亲和力，反应式如下：
（二）CO2的运输
血液中CO2的存在形式有三种，即：①物理溶解；②HCO3－结合；③与Hb结合成氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOO3－）。CO2在血液中的这三种存在形式，实际上也是其三种运输方式。动脉血中CO2含量比静脉血低，二者之差为2.17mmol/L，与O2恰好相反。因为组织细胞代谢过程中产生的CO2自细胞进入血液的静脉端毛细血管，使血浆中PCO2升高，其大部分CO2又扩散入红细胞，在红细胞内碳酸酐酶（carbonicanhydrase，C.A）的作用下，生成H2CO3，再解离成H+和HCO3－形式随循环进入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，红细胞中HCO3－＋H+→H2CO3→CO2＋H2O的方向生成CO2，并通过呼吸排出CO2到体外。红细胞中一部分CO2以R-NHCOO－形式运送，约占CO2运输总量的13％-15％，溶解状态运送的CO2仅占8.8％。 组织缺O2时，糖酵解加强，致使红细胞中2，3-DPG增加，降低了Hb与O2的亲和力，使HbO2在组织中释放出更多的O2，以适应机体的需要。CO2可以通过H+参与Bohr效应，还直接与Hb结合形成HbNHCOO－，有助于稳定T型构象，并在运输CO2中起有一定作用。
（三）PO2、PCO2、pH、2，3-DPG对Hb运输气体的影响
血红蛋白除作为O2及CO2的运载体外，还控制CO2运输过程中H+量的多少，作为缓冲CO2产生的H2CO3中起有重要的作用。H2CO3的60％是在Hb运载O2及CO2过程中释放出H+，进而成为弱碱以完成缓冲H2CO3的作用，即： 上式表明，Hb与O2或CO2发生的反应互相协调，并通过Bohr效应恰当地处理了来自CO2的H+，使pH值衡定在很狭小的范围。这一过程称为CO2的等氢（isohydric）运输，如图（5-6）所示。 图5-6 O2和CO2的等氢运输
二、血液pH值及其运算
（一）溶液pH值
人体内的化学反应都是在体液中进行，不少化学反应受体液酸碱度的影响。任何溶液都有酸碱度，即使纯水也是一种微弱的电解质，因为纯水中亦有一小部分的水分子电离成H+和OH－保持电离平衡，不管H+浓度与OH－浓度如何改变，[H+]与[OH－]的乘积仍等于水的离子积常数Kw。也就是说，向纯水中加酸时，H+浓度增加多少倍，则OH－浓度就降低多少倍；反之，向纯水中加碱时，H+浓度降低多少倍，则OH－浓度就增加多少倍。所以，对某种水溶液，只要知道H+浓度就必然可以求出OH－浓度。习惯上采用H+浓度来表示溶液的酸碱度，纯水H+浓度为1×10-7mol/L，血液H+为3.98×10-8mmol/L。由于H+浓度太低，丹麦索楞逊于1909年首先使用H+浓度的负对数来表示溶液的酸碱度，称为pH值；
pH=-lg[H+]
用pH值表示溶液或血液酸碱度使用方便。
溶液pH值可利用比色法（如pH试纸）和电位法（如酸度汁）进行测定，前者一般可准确到0.2-0.3pH，后者精确度一般可达0.01-0.02pH单位。
（二）血液pH值及运算
血液pH之所以能恒定在较狭窄的正常范围内，主要是体内有一整套调节酸碱平衡的措施。首当其冲的是血液的缓冲作用。血液缓冲体系很多，以血浆中[HCO3－]/[H2CO3]体系最为重要，因为：①HCO3－的含量较其它缓冲体系高；②HCO3－浓度与H2CO3浓度比值为20:1，缓冲酸的能力远远比缓冲碱的能力大，这是血浆中其它缓冲对无法比拟的；③HCO3－与H2CO3的浓度易于调节。
血液pH主要是由[HCO3－]/[H2CO3]缓冲对所决定，据H-H公式运算： pH=pKa＋lg[HCO3－]/[H2CO3]
式中pKa值为6.1(37℃)
当血浆HCO3－为27.0mmol/L，H2CO3为1.35mmol/L时，血浆pH值是： pH=6.1＋lg27/1.35
=6.1＋lg20/1
=6.1＋1.3
=7.40
另外，血浆中H2CO3可通过PCO2进行运算即：
pH=pKa＋lg[HCO3－]/[αPCO2]
式中α为CO2溶解常数，37℃时α为0.03mmol/L。已知上式中pH、HCO3－、PCO2的任两个数值亦可算出第三个数值。
