《急性心力衰竭诊断和治疗指南》（2010） 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 【前言】 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒张性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗。近10 余年，尽管对于慢性心衰的基础和临床研究已取得长足进步，但急性心衰的临床工作仍存在以下问题： （1）临床研究，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，临床证据匮乏，使得目前各国指南中关于治疗的推荐多数基于经验或专家意见，缺少充分的证据支持； （2）我国自己的研究严重滞后，缺少临床资料，甚至基本的流行病学材料也不够齐全；急性心衰的处理各地缺少规范，急性心衰的病死率虽有下降但仍是心原性死亡的重要原因，成为我国心血管病急症治疗的一个薄弱环节。鉴于上述理由，中华医学会心血管病学分会决定编撰我国的“急性心力衰竭的诊断和治疗指南”，以提高对这一心脏病急重症临床处理的水平。 中华医学会心血管病学分会心衰专业组组建了这一工作的撰写组和专家组，并确定了对指南编写的基本原则： （1）要充分汲取这一领域的新近展。新技术、新方法，借鉴国外主要心血管病学术组织近几年制定和颁布的各种指南； （2）要根据我国的国情和临床处理的传统习惯以及已证实行之有效的方法与经验，包括我国近几年编写的心衰及相关疾病的指南与专家共识，使其负荷我国国情； （3）为基础单位和各级医院临床医师提供能够接受的乐意使用的指导性文件。 本指南按国际通用的方式，标示了药物和各种治疗方法应用的推荐类别和证据水平分级。 推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效：Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa 类，尚不充分的为Ⅱb 类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A 级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B 级；证据来自小型研究或专家共识为C 级。 急性心衰的流行病学 美国过去10 年中，因急性心衰而急诊就医者达1 千万例次。急性心衰患者中约15～20％为首诊心衰，大部分则为原有的心衰加重。所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。晚近，随慢性心衰患者数量逐渐增加，慢性心功能失代偿和急性心衰发作，业已成为心衰患者住院的主因，每年心衰的总发病率为0.23％～0.27％。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d 病死率为9.6％，3 年和5 年病死率分别高达30％和60％。急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺水肿患者的院内病死率为12％，1 年病死率达30％。我国对42 家医院1980、1990、2000 年3 个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％～17.9％，其中男性占56.7％，平均年龄为63～67岁，60 岁以上者超过60％；平均住院时间分别为35.1、31.6 和21.8d。心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。在这20 年时间中，冠心病和高血压病分别从36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而风湿性心脏病则从34.4％降至18.6％；入院时的心功能都以Ⅲ级居多（42.5％～43.7％）。此种住院患者基本为慢性心衰的急性加重。急性心衰的病因和病理生理学机制。
一、急性左心衰竭的常见病因 1.慢性心衰急性加重。 2.急性心肌坏死和（或）损伤： （1）急性冠状动脉综合征如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞伴机械性并发症、右心室梗死； （2）急性重症心肌炎； （3）围生期心肌病； （4）药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物和毒物等。 3.急性血流动力学障碍： （1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和（或）主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳头肌断裂、瓣膜撕裂（如外伤性主动脉瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性损害等； （2）高血压危象； （3）重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； （4）主动脉夹层； （5）心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良的高血压患者。 二、急性左心衰竭的病理生理机制 1.急性心肌损伤和坏死：缺血性心脏病合并急性心衰主要有下列3 种情况： （1）急性心肌梗死：主要鉴于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者； （2）急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大； （3）原有慢性心功能不全，如陈旧性心肌梗死或无梗死史的慢性缺血性心脏病患者，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭为主要表现的患者可能没有明显的胸痛症状，但当存在相应危险因素的情况下可能是缺血性心脏病所致。 心肌缺血及其所产生的心肌损伤使部分心肌处在心肌顿抑和心肌冬眠状态，并导致心功能不全。当冠状动脉血流及氧合恢复，冬眠心肌功能迅速改善，而顿抑心肌心功能不全仍继续维持一段时间，当对正性肌力药物有反应。严重和长时间的心肌缺血必将造成心肌不可逆的损害。 急性心肌梗死或急性重症心肌炎等可造成心肌坏死，使心脏的收缩单位减少。高血压急症或严重心律失常等均可使心脏负荷增加。这些改变可产生血流动力学紊乱，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统，促进心衰患者病情加剧和恶化。上述病理生理过程可因基础病变重笃而不断进展，或在多种诱因的激发下迅速发生而产生急性心衰。
急性心衰的临床分类与诊断 一、临床分类 国际上尚无统一的急性心衰临床分类。根据急性心衰的病因、诱因、血流动力学与临床特征作出的分类便于理解，也有利于诊断和治疗。 1.急性左心衰竭： （1）慢性心衰急性失代偿， （2）急性冠状动脉综合征， （3）高血压急症， （4）急性心瓣膜功能障碍； （5）急性重症心肌炎和围生期心肌病， （6）严重心律失常。 2.急性右心衰竭。 3.非心原性急性心衰： （1）高心排血量综合征， （2）严重肾脏疾病（心肾综合征）， （3）严重肺动脉高压， （4）大块肺栓塞等。
7、心肌坏死标志物： 旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。 （1）心肌肌钙蛋白T 或I（CTnT 或CTnI）： 其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5 倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn 水平可持续升高。 （2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）： 一般在发病后3～8h 升高，9～30h 达高峰，48～72h 恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。 （3）肌红蛋白： 其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h 便明显升高，5～12h 达高峰，18～30h 恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。 四、急性左心衰竭严重程度分级 主要有Killip 法（表1）、Forrester 法（表2）和临床程度分级（表3）三种。 Killip 法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。 Forrester 法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI 以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。 临床程度分级根据Forrester 法修改而来，其个别可以与Forrester 法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester 法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。 表1 急性心肌梗死的Killip 法分级 分级 症状与体征 I 级 无心衰 II 级 有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺野下1/2，可闻及奔马律，X 线胸片有肺淤血 III 级 严重心衰，有肺水肿，细湿罗音遍布两肺（超过肺野下1/2） IV 级 心源性休克、低血压（收缩压90mmHg），紫绀、出汗、少尿 注：1mmHg=0.133kPa，表2，4 同此 表2 急性左心衰的Forrester 法分级 分级 PCWP（mmHg） CI（ml/s.m2） 组织灌注状态 I 级 ≥18 >36.7 无肺淤血，无组织灌注不良 II 级 >18 >36.7 有肺淤血 III 级 <18 ≤36.7 无肺淤血，有组织灌注不良 IV 级 >18 ≤36.7 有肺淤血，有组织灌注不良 注：PCWP：肺毛细血管楔压。CI：心脏排血指数，其法定单位与旧制L/ min.m2 的换算因素为16.67. 表3 急性左心衰的临床程度分级 分级 皮肤 肺部罗音 I 级 干、暖 无 II 级 湿、暖 有 III 级 干、冷 无/有 IV 级 湿、冷 有
三、急性左心衰竭的一般处理 1.体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。 2.四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每个15~20min 轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。 3.吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显（尤其指端血氧饱和度90%）。可采用不同的方式： （1）鼻导管吸氧：低氧流量（1~2/min）开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2 潴留，可采用高流量給氧6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力减低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50~70%酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。 （2）面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。 4.做好救治的准备工作：至少开放2 根静脉通道，并保持通畅。必要时可采用深静脉穿刺置管，以随时满足用药的需要。血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。 5.饮食：进易消化食物，避免一次大量进食，不要饱餐。在总量控制下，可少量多餐（6~8次/d）。应用襻利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量，以避免低钠血症，导致低血压。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。 6.出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓等）者的每天摄入液体量一般宜在1500ml 以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml/d，以减少水钠潴留和缓解症状。3~5d 后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡，逐渐过渡到出入水量平衡。在水负平衡下应注意防止放声低血容量、低血钾和低血钠等。 四、急性左心衰竭的药物治疗 （一）镇静剂 主要应用吗啡（Ⅱa类，C级）： 用法为2.5~5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2 潴留者则不宜应用，可产生呼吸抑制而加重CO2 潴留；也不宜应用大剂量，可促使内源性组胺释放，使外周血管扩张导致血压下降。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD 等患者禁忌使用。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50~100mg 肌肉注射。 （二）支气管解痉剂（Ⅱa类，C 级） 一般应用氨茶碱0.125~0.25g 以葡萄糖水稀释后静脉推注（10min），4~6h 后可重复一次；或以0.25~0.5mg/ kg.h 静脉滴注。亦可应用二羟丙茶碱0.25~0.5g 静脉滴注，速度为25~50mg/h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb 类，C级），不可用于伴心动过速或心律失常的患者。 （三）利尿剂（Ⅰ类，B 级） 1.应用指征和作用机制： 适用于急性心衰伴肺循环和（或）体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂（阿米洛利、螺内酯）等仅作为襻利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药。临床上利尿剂应用十分普遍，但并无大样本随机对照试验进行评估。
六、非药物治疗 （一）IABP 临床研究表明，这是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加CO 的治疗手段。 1.IABP 的适应证（Ⅰ类、B 级）； （1）急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正； （2）伴血流动力学障碍的严重冠心病（如急性心肌梗死伴机械并发症）； （3）心肌缺血伴顽固性肺水肿。 2、IABP 的禁忌证： （1）存在严重的外周血管疾病；（2）主动脉瘤；（3）主动脉瓣关闭不全；（4）活动性出血或其他抗凝禁忌证；（5）严重血小板缺乏。 3、IABP 的撤除： 急性心衰患者的血流动力学稳定后可撤除IABP，撤除的参考指征为： （1）CI>2.5L/ min.m2；（2）尿量>1ml/ kg.h；（3）血管活性药物用量逐渐减少，而同时血压恢复较好；（4）呼吸稳定，动脉血气分析各项指标正常；（5）降低反搏频率时血流动力学参数仍然稳定。 （二）机械通气 急性心衰患者行机械通气的指征：（1）出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；（2）合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 机械通气的方式有下列两种。 1.无创呼吸机辅助通气：这是一种无须气管插管、经口/鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。分为持续气道正压通气（CPAP）和双相间歇气道正压通气（BiPAP）两种模式。 1）作用机制：通过气道正压通气可改善患者的通气状况，减轻肺水肿，纠正缺氧和CO2潴留，从而缓解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。 2）适用对象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者经常规吸氧和药物治疗仍不能纠正时应及早应用。主要用于呼吸频率25 次/分、能配合呼吸机通气的早期呼吸衰竭患者。在下列情况下应用受限：不能耐受和合作的患者、有严重认知障碍和焦虑的患者、呼吸急促（频率>25 次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。 2.气管插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。
（三）血液净化治疗（Ⅱa类，B级） 1.机制： 此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。 2.适应证：本法对急性心衰有益，但并非常规应用的手段。出现下列情况之一可以考虑采用：（1）高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；（2）低钠血症（血500umol/L 或负荷急性血液透析指征的其他情况。 3.不良反应和处理：建立体外循环的血液净化均存在与体外循环相关的不良反应如生物不相容、出血、凝血血管通路相关并发症、感染、机器相关并发症等。应避免出现新的内环境紊乱，连续血液净化治疗时应注意热量及蛋白的丢失。 （四）心室机械辅助装置（Ⅱa类，B级） 急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。ECMO 可以部分或全部代替心肺功能。临床研究表明，短期循环呼吸支持（如应用ECMO）可以明显改善预后。 （五）外科手术 1.冠心病： （1）不稳定性心绞痛或心肌梗死并发心原性休克： 经冠状动脉造影证实为严重左主干或多支血管病变，并在确认冠状动脉支架术和溶栓治疗无效的情况下，可进行冠状动脉旁路移植术，能够明显改善心衰。经积极的抗急性心衰药物治疗，并在机械通气、IABP等辅助下，甚至在体外循环支持下应肌力急诊手术。 （2）心肌梗死后机械合并症： ①心室游离壁破裂；心肌梗死后游离壁破裂的发生率约为0.8%~6.2%，可导致心脏压塞和电机械分离，猝死在数分钟内即出现；亚急性破裂并发心原性休克则为手术提供了机会，确诊后经心包穿刺减压、补液和应用药物维持下，宜立即手术。 ②室间隔穿孔：心肌梗死后本病发生率为1%~2%，多在1~5d 内。最常见前壁心肌梗死，多见于老年、女性，院内病死率81%（SHOCK 研究）。直接的诊断依据主要依靠超声心动图、心导管及左心室造影检查，可证实穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣关闭不全。在药物和非药物积极积极治疗下行冠状动脉造影。确诊后若经药物可使病情稳定，尽量争取4 周后手术治疗；若药物治疗（包括IABP）不能使病情稳定，应早期手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术。对不合并休克的患者，血管扩张剂如硝酸甘油或硝普钠可使病情有所改善；对合并心原性休克的患者，IABP 对造影和手术准备可提供最有效的血流动力学支持。急诊手术对大的室间隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手术病死率很高。对血流动力学稳定的患者（除非症状不显著的小缺损）也多主张早期手术治疗，因破裂缺损可能扩大。但最佳手术时机目前并未达成共识。在急性期，因坏死心肌松脆，手术有技术困难。近年来，经皮室间隔缺损封堵术用于部分经选择的患者，但尚有待进一步积累经验，以确定其应用价值。 ③重度二尖瓣关闭不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中约占10%，多出现在2~7d。完全性乳头肌断裂者多在24h 内死亡，而乳头肌功能不全者较为多见，且预后较好。超声心动图可确诊并测反流量和左心室功能。应在IABP 支持下行冠状动脉造影。出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行冠状动脉旁路移植术。 2.心瓣膜疾病： 除缺血性乳头肌功能不全外，因黏液性腱索断裂、心内膜炎、创伤等所致的急性二尖瓣关闭不全以及因感染性心内膜炎、主动脉夹层、胸部闭合伤等所致的急性主动脉瓣关闭不全均应尽早手术干预。此外，主动脉瓣或二尖瓣的严重狭窄以及联合心瓣膜病的心功能失代偿期也需要尽早手术。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率极高，超声心动图（必要时应用经食管超声心动图）可明确诊断，均应手术，尤其左心系统的血栓应立即手术。
3.急性主动脉夹层： 本病（尤其Ⅰ型）因高血压危象和主动脉瓣反流可出现急性心衰。超声心动图一旦明确主动脉瓣反流，应立即手术。 4．其他疾病：主动脉窦瘤破裂、心脏内肿瘤（如左心房粘液瘤）以及心脏内巨大血栓形成（在左心房或肺动脉）等均会造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手术。心脏外科手术中，心肌保护不良、心脏阻断时间延长或反复多次阻断、心脏畸形纠正不彻底、心脏移植供心缺血时间过长以及术后心包压塞等均可造成严重低心排综合征，需要给予积极的药物和非药物（包括IABP 和ECMO）治疗，甚至再次手术。各种心导管检查和介入治疗并发症亦可导致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠状动脉损伤、二尖瓣球囊扩张术后重度反流、封堵器脱落梗阻、心脏破损出血以及心包压塞均需要紧急手术。 急性心衰处理要点： ◆确诊后即应采用规范的处理流程。先进行初始治疗，继以进一步治疗。 ◆初始治疗包括经鼻导管或面罩吸氧，静脉给予吗啡、襻利尿剂（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶碱（或二羟丙茶碱）等。 ◆初始治疗仍不能缓解病情的严重患者应做进一步治疗，可根据收缩压和肺淤血状况选择应用血管活性药物包括正性肌力药、血管扩张药和缩血管药。 ◆病情严重或有血压持续降低（<90mmHg）甚至心原性休克者，应在血流动力学监测下进行治疗，并酌情采用各种非药物治疗方法包括IABP、机械通气支持、血液净化、心室机械辅助装置以及外科手术。 ◆BNP/NT-proBNP的动态测定有助于指导急性心衰的治疗，其水平在治疗后仍高居不下者，提示预后差，需进一步加强治疗；治疗后其水平降低且降幅>30%，提示治疗有效，预后较好。 ◆要及时矫正基础心血管疾病，控制和消除各种诱因。
急性心衰的基础疾病处理 一、缺血性心脏病所致的急性心衰 1.缺血性心脏病是40 岁以上人群心衰的最常见病因。通过询问病史和心血管危险因素、心电图和心肌损伤标志物等检查，特别是心电图和心肌血清标志物的动态变化多数可以明确缺血性心脏病的诊断。超声心动图检查有助于了解和评价心脏的结构变化和功能。 2.针对缺血性心脏病的病因治疗： （1）抗血小板治疗：对于合并急性心肌梗死和不稳定心绞痛的患者，要给予阿司匹林和氯吡格雷等强化抗血小板治疗；而对于无急性心肌梗死和不稳定性心绞痛的患者，口服阿司匹林即可。 （2）抗凝治疗：对于急性心肌梗死和不稳定性心绞痛等患者可根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗。 （3）改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗，应给予口服和静脉硝酸酯类药物。 （4）他汀类药物治疗。 （5）对于因心肌缺血发作而诱发和加重的急性心衰（主要表现有胸痛、胸闷等症状，心电图有动态的缺血性ST-T 改变），如果患者血压偏高、心率增快，可在积极控制心衰的基础治疗上慎重应用口服甚至静脉注射â 受体阻滞剂，有利于减慢心率和降低血压，从而减少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。 （6）对于ST 断抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急诊介入治疗时间窗内就诊并有溶栓和介入治疗指征，在评价病情和治疗风险后，如在技术上能够迅速完成同时患者家属充分理解，则可予急诊介入治疗或静脉溶栓治疗。但此时介入治疗风险较大，必要时在应用IABP 支持下行介入治疗更安全。及早开通梗死相关冠状动脉可挽救濒死心肌、缩小梗死面积，有利于急性心衰的控制。对于已经出现急性肺水肿和明确的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者则首先纠正肺水肿和呼吸衰竭。 （7）合并低血压和休克者，如有条件可积极给予IABP 或ECMO 等机械辅助支持治疗，有助于提高抢救成功率。 （8）除急诊介入治疗外，冠状动脉造影和血运重建治疗应在急性心衰得到有效缓解后进行。 二、高血压所致的急性心衰 其临床特点是高血压（ >180/120mmHg ）， 心衰发展迅速， CI 通常正常，PCWP>18mmHg，X 线胸片正常或呈间质性肺水肿。此种状态属高血压急症，应把握适当的降压速度。慢性高血压患者因血压自动调节功能受损，快速降压可导致心、脑、肾等重要脏器供血不足，快速降压会加重脏器缺血。如急性心衰病情较轻，可在24～48h 内逐渐降压；病情重、伴肺水肿患者应在1h 内将平均动脉压较治疗前降低25％，2～6h 降至160/100～110mmHg，24～48h 内使血压逐渐降至正常。优先考虑静脉给予硝酸甘油，亦可应用硝普钠。呋噻米等襻利尿剂静脉给予能起辅助降压之效。乌拉地尔适用于基础心率很快、应用硝酸甘油或硝普钠后心率迅速增加而不能耐受的患者。 三、心瓣膜病所致的急性心衰 任何内科治疗和药物均不可能消除或缓解心瓣膜病变及其造成的器质性损害。此种损害可促发心肌重构，最终导致心衰。在疾病逐渐进展过程中，一些因素尤其伴快速心室率的房颤、感染、体力负荷加重等均可诱发心衰的失代偿或发生急性心衰。因此，对于此类患者早期采用介入或外科手术矫治是预防心衰的惟一途径，部分无症状的心瓣膜病患者亦应积极考虑采用，以从根本上改善其预后。伴发急性心衰的患者，原则上应积极采取本指南所列的各种治疗举措，力求稳定病情，缓解症状，以便尽快进行心瓣膜的矫治术。已经发生心衰的患者，均必须进行心瓣膜矫治术，不应迟疑。反复的心衰发作不仅加重病情，也会增加手术的风险，并影响术后心功能的改善程度。 风湿性二尖瓣狭窄所致的急性肺水肿常由快速心室率的房颤诱发，在农村地区仍较常见。有效地控制房颤的心室率对成功治疗急性心衰极其重要。可应用毛花甙C 0.4～0.6mg缓慢静脉注射，必要时1～2h 后重复一次，剂量减半。效果不理想者，可加用静脉â 受体阻滞剂，宜从小剂量开始（普通剂量之半），酌情增加剂量，直至心室率得到有效控制。此外，还可静脉使用胺碘酮。药物无效者可考虑电复律。一旦急性心衰得到控制，病情缓解，应尽早考虑介入术或外科手术，以解除瓣膜狭窄。
四、非心脏手术围术期发生的急性心衰 这是一种较为常见的急性心衰类型，也是引起围手术期患者死亡的原因之一。 1.评估患者的风险，作出危险分层： 根据可能发生急性心衰的风险，术前可作出危险分层。（1）高危：不稳定性心绞痛、急性心肌梗死（7d 以内）、新近发生心肌梗死（7d～1 个月）、失代偿性心衰、严重或高危心律失常、严重心瓣膜病以及高血压Ⅲ 级（>180/110mmHg）。（2）中危：缺血性心脏病史、心衰或心衰失代偿史、脑血管病（短暂性脑缺血发作、脑卒中）、糖尿病以及肾功能不全。（3）低危：年龄>70 岁、心电图异常（左心室肥厚、完全性左束支传导阻滞、肺特异性ST－T 改变）、非窦性心率以及未控制的高血压。高危者应推迟或取消手术。中、低危者术前应做充分的预防治疗。多个低危因素并存，手术风险也会增加。 2.评估手术类型的风险： 不同类型的手术对心脏的危险不同。对于风险较高的手术，术前要做充分的预防治疗。 （1）心脏危险>5％的手术：主动脉和其他主要血管的手术、外周血管手术； （2）心脏危险1％～5％的手术：腹腔内手术、胸腔内手术、头颈部手术、颈动脉内膜切除术、整型手术、前列腺手术； （3）心脏危险<1％的手术：内窥镜手术、皮肤浅层手术、白内障手术、乳腺手术、门诊手术。 3.积极的预防方法： （1）控制基础疾病，如治疗高血压、改善心肌缺血、控制血糖、保护肾功能以及治疗已有的慢性心衰等； （2）药物应用：围手术期â 受体阻滞剂的应用可减少心肌缺血和心肌梗死危险，并降低冠心病病死率； （3）ACEI、ARB、他汀类和阿司匹林也有报告可减少围手术期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的发生率，但ACEI 有诱发低血压倾向，应注意监测和纠正。 4.围手术期的治疗： 急性心衰的处理予前述相同。有报告左西孟旦可成功用于此类心衰，包括围生期心肌病，术中和术后的及性能嘎心衰与心原性休克。rhBNP 也有应用的报告，其疗效与硝酸甘油相仿。 5.特殊装置的应用： 有发生心原性休克和低血压倾向的心衰患者，术前可安置IABP 或双腔起博器；术中发生的急性心衰如IABP 不能奏效，需要安装人工心脏泵，但这些装置的益处尚未在临床试验中得到充分证实。
五、急性重症心肌炎所致的急性心衰本病又称为爆发性心肌炎，多由病毒所致，因广泛心肌损害引起泵衰竭，可出现急性肺水肿、心原性休克和恶性心律失常，死因多位泵衰竭和严重心律失常。早期作出明确诊断很重要。心肌损伤标志物和心衰生物学标志物的升高有助于确诊。临床处理要点如下。 1.积极治疗急性心衰： 血氧饱和度过低患者予以氧气疗法和人工辅助呼吸。伴严重肺水肿和心原性休克者应在血流动力学监测下应用血管活性药物。 2.药物应用： 糖皮质激素适用于有严重心律失常[主要为高度或三度房室传导阻滞（AVB）]、心原性休克、心脏扩大伴心衰的患者，可短期应用。á 干扰素和黄芪注射液用作抗病毒治疗。维生素C 静脉滴注以保护心肌免受自由基和脂质过氧化损伤。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可使用青霉素静脉滴注。但药物治疗的疗效因缺少临床证据而难以评估。 3.非药物治疗： 严重的缓慢性心律失常伴血流动力学改变者应安置临时起博器；伴严重泵衰竭患者可采用心室辅助装置；血液净化疗法有助于清除血液中大量的炎症因子、细胞毒性产物以及急性肝肾功能损害后产生的代谢产物，避免心肌继续损伤。 急性心衰合并症的处理 一、肾功能衰竭 急性肾功能合并肾衰必须予以高度重视： （1）即便轻至中度血清肌酐（Scr）水平增高和（或）肾小球率过滤估测值（eGFR）降低，患者的病死率会明显增加。临床研究表明，此类患者的肾功能状况是预后的独立预测因子。 （2）其他合并症如电解质紊乱、代谢性酸中毒以及贫血等也相应增加。 （3）肾衰的存在会影响抗心衰药物反应和患者的耐受性。 处理要点如下。 1.早期识别急性心衰患者合并的肾衰可检测肾功能损伤标志物： （1）Scr：最为常用，男性115~133umol/L（1.3~1.5mg/dl）、女性107~124umol/L（1.2~1.4mg/dl）即为轻度升高，中、重度肾衰患者>190~226 umol/L（>2.5~3.0mg/dl）。 （2）肌酐清除率：较Scr更为敏感。在肾功能减退早期（代偿期），肌酐清除率下降而Scr 正常；当eGFR 降至正常的50%以上时，Scr 才开始迅速增高。因此，Scr 明显增高于正常时往往肾功能已严重损害。 （3）eGFR：目前国内外均建议采用这一指标来评价肾功能，可根据Scr 计算出eGFR；适合中国人群的改良计算公式为：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年龄-0.203×（0.79 女性）。 2.及时处理相关的其他疾病，如低钾或高钾血症、低镁或高镁血症、低钠血症以及代谢性酸中毒，均可能诱发心律失常，应尽快纠正。 3.中至重度肾衰对利尿剂反应降低，可出现难治性水肿；在应用多种及大剂量利尿剂并加多巴胺以增加肾血流仍无效时，宜作血液滤过。 4.严重的肾衰应作血液透析，尤其对伴低钠血症、酸中毒和难治性水肿者。 5.注意药物不良反应：常用的抗心衰药物此时易出现副作用。ACEI 会加重肾衰和高钾血症，应用后较基线水平Scr 增加25%~30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）应减量或停用。ARB 和螺内酯也可引起高钾血症，地高辛因排除减少可以蓄积中毒。
二、肺部疾病 合并存在的各种肺部疾病均可加重急性心衰或使之难治，可根据临床经验选择有效抗生素。如为COPD 伴呼吸功能不全，在急性加重期首选无创机械通气，安全有效；用于急性心原性肺水肿也很有效。 三、心律失常 急性心衰中常见的心律失常有新发房颤伴快速心室率或慢性房颤的急性心率加快，或单纯窦性心动过速；室性心律失常常见有频发室性早搏、持续和非持续性室速；非阵发性心动过速和房性心动过速伴AVB 也可见到。 急性心衰中窦性心动过速、非阵发性交界性心动过速、房性心动过速伴AVB，其处理以减慢心室率为主，重在基础疾病和心衰的治疗。心衰中新发房颤，心室率多加快，加重血流动力学障碍，出现低血压、肺水肿、心肌缺血，应立即电复律（Ⅰ类、C 级）；如病情尚可或无电复律条件或电复律后房颤复发，则选用胺碘酮静脉复律或维持窦性心律（Ⅱa类、C 级）；此时应用伊布利特复律不可取，普罗帕酮也不能用于心衰伴房颤的复律（Ⅲ类、A级）。急性心衰中慢性房颤治疗以控制室率为主，首选地高辛或毛花甙C 静脉注射（Ⅰ类、B 级）；如洋地黄控制心率不满意，也可静脉缓慢注射（10~20min）胺碘酮150~300mg（Ⅰ类、B 级），其目的是减慢心率，而不是复律，此种小剂量胺碘酮对慢性房颤基本不能复律。 急性心衰中房颤一般不选用â 受体阻滞剂减慢心率。 急性心衰或慢性心衰急性发作患者频发或联发室性早搏很常见，应着重抗心衰治疗，如有低钾血症，应补钾、补镁，一般不选用抗心律失常药物。急性心衰并发持续性室速，无论单形或多形性，血流动力学大多不稳定，并易恶化成室颤，因此首选电复律纠正，但电复律后室速易复发，可加用胺碘酮静脉注射负荷量150mg（10min）后静脉注射1mg/min×6h，继以0.5mg/min×18h（Ⅰ类、C 级）。室颤者电除颤后需应用胺碘酮预防复发。 用于心衰的抗心律失常药物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以应用（Ⅱb 类、C 级），但静脉剂量不宜过大，75~150mg（3~5min）静脉注射，继以静脉滴注2~4mg/min，维持时间不宜过长，一般为24~30h。心衰中的室速不能应用普罗帕酮（Ⅲ类、A 级）。 无论是房颤或室速，恢复和维持窦性心律是急性心衰治疗的基本措施。无论心律失常诱发急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢复窦性心律为治疗目标；如患者已为慢性房颤，应以洋地黄类药物或胺碘酮控制心室率为主。急性心衰中快速有效地重建窦性心律的方法首推电复律，药物治疗在于维持窦性心律、减少复发或减慢心室率。 伴缓慢性心律失常的患者，如血流动力学状态不受影响则无需特殊处理。造成血流动力学障碍加重或恶化的严重缓慢心律失常，如三度AVB、二度2 型AVB 以及心室率<50 次/min的窦性心动过缓且药物治疗无效时，建议置入临时心脏起搏器。 急性心衰稳定后的后续处理 急性心衰患者在纠正了异常的血流动力学状态和病情稳定后，即应转入进一步的后续治疗，主要根据预后评估、有无基础心血管疾病和有无心衰这三方面的情况确定治疗策略，并做好随访和患者教育工作。 一、根据预后评估的处理 晚近的临床研究分析提示，根据BNP/NT-proBNP 水平的变化较按临床症状评估来指导治疗更有价值。与基线相比，治疗后BNP/NT-proBNP 下降达到或超过30%，表明治疗奏效；如为下降或下降未达标甚至继续走高，则表明治疗效果不佳，应继续增强治疗的力度，方能改善患者的预后。所有的急性心衰患者应动态测定这一指标。病情已经稳定的患者，如BNP/NT-proBNP 仍然明显增高，应继续加强治疗，包括纠正诱发因素、矫治基本病因和积极应用抗心衰药物等，并要继续随访和密切关注病情走向。不过，应指出的是临床评估不应单纯依靠BNP/NT-proBNP，其易受年龄、性别、体重及肾功能的影响，故根据病情作出综合性评估最为重要。
无论原发心律失常诱发急性心衰，还是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流动力学障碍和心律失常进一步恶化，成为急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常应及时纠正。
二、根据基础心血管疾病的处理 1.无基础疾病的急性心衰：此类患者在消除诱因后，并不需要继续心衰的相关治疗，今后应避免诱发急性心衰，如出现各种诱因要积极控制。 2.伴基础疾病的急性心衰：应针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防。可根据本指南“急性心衰的基础疾病处理”和“急性心衰合并症的处理”中的要求积极矫治基础心血管疾病。 3.原有慢性心衰类型： （1）收缩性心衰： 处理方案与慢性心衰相同，可根据我国的心衰指南选择适当药物，原则上应积极采用可改善预后的四类药物（ACEI 或ARB、â 受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂）。伴液体潴留的患者需要终身应用利尿剂，以维持“干重”状态，有利于其他药物的应用和减少不良反应。ACEI 或ARB 加â 受体阻滞剂的联合应用可发挥协同作用，称为“黄金搭档”，应尽早采用。对于仍有症状的患者，第四种药物可选用地高辛，以缓解症状、控制心室率、缩短住院天数及增加运动耐量，适用于心功能NYHAⅡ级患者；也可选择醛固酮受体拮抗剂如螺内酯，较适合于心功能NYHAⅢ级或Ⅳ级患者。可以根据动态BNP/NT-proBNP 测定水平，评估药物的疗效和调整治疗方案；对于有适应证的患者，可考虑同时应用非药物治疗方法如心脏再同步化治疗或埋藏式自动复律除颤器或两者合用。 （2）舒张性心衰： 约半数慢性心衰患者的LVEF 正常，这些患者多为女性、老年人，有高血压和（或）房颤史。目前尚无临床证据表明，常用的各种抗心衰药物能够改善此类患者的预后。近80%的患者有高血压史或引起心衰原因为高血压，故积极控制高血压极其重要，否则心衰的进展较快，也会诱发急性心衰。原则上，各种降压药均可应用，宜有限选择阻滞RAAS 的药物（主要为ACEI 或ARB）和阻断交感神经系统的药物（â 受体阻滞剂）。此类患者都有不同程度的液体潴留，应长期应用利尿剂。此外，由于心肌缺血可以损害舒张功能，冠心病患者应积极血运重建治疗，以防止心衰的发展和恶化。 三、对患者的随访和教育 近几年的临床研究表明，心衰的综合性防治方案包括将专科医生、基层医生（城市社区和农村基层医疗机构）、患者及其家人的努力结合在一起，可以显著提高防治的效果和改善患者的预后。因此，建议做好下列工作。 1.一般性随访：每1~2 各月一次，内容包括：（1）了解患者基本状况；（2）药物应用的情况（顺从性和不良反应）；（3）体检：肺部啰音、水肿程度、心率和节律等。 2.重点随访：每3~6 各月一次，除一般性随访中的内容外，应做心电图、生化检查、BNP/NT-proBNP 检测，必要时做胸部X 线盒超声心动图检查。 3.教育患者： （1）让患者了解心衰的基本症状和体征，知道有可能反映心衰加重的一些临床表现如疲乏加重、运动耐受性降低、静息心率增加15~20 次/min、活动后气急加重、水肿（尤其下肢）再现或加重、体重增加等。 （2）掌握自我调整基本治疗药物的方法： ①出现心衰加重征兆，尤其水肿再现或加重、尿量减少或体重明显增加2~3kg，利尿剂应增加剂量； ②清晨起床前静息心率应在55~60 次/min，如65 次/min 可适当增加â 受体阻滞剂的剂量； ③血压较前明显降低或120/70mmHg，则各种药物（ACEI/ARB、â 受体阻滞剂、利尿剂等）均不宜再加量。 （3）知晓应避免的情况： ①过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态； ②感冒、呼吸道感染及其他各种感染； ③不顺从医嘱，擅自停药、减量； ④饮食不当，如食物偏咸等； ⑤未经专科医生同意，擅自家用其他药物，如非甾体类抗炎药、激素、抗心律失常药物等。 （4）知道需去就诊的情况：心衰症状加重、持续性血压降低或增高（>130/80mmHg）、心率加快或过缓（55 次/min）、心脏节律显著改变：从规则转为不规则或从不规则转为规则、出现频繁早搏且有症状等。
