一项针对小鼠的新研究提示尼古丁可减少食物摄入量，其作用机制与脑烟碱受体的某一亚型相关。
这一结果可能确定一个新的药物靶点，旨在帮助人们戒烟而不会增加其体重。
尽管之前的研究已经显示吸烟后平均增重少于10磅，但对增重的恐惧阻碍了一些想戒烟的人群。
在该研究中，科学家发现野靛碱（一种类似于尼古丁的药物）可特异性地激活下丘脑中的烟碱受体(一个与进食相关的大脑区域)，从而触发小鼠模型中减少食物摄入和降低体脂的通路活化。上述结果具有很强的特异性，因为阻止野靛碱与这些受体结合的药物可阻断食物摄入的减少。
“有了这些小鼠模型，我们可以探索尼古丁在大脑中减少食物摄入的作用机制”，本文的资深作者耶鲁大学Marina Picciotto博士表示。
“我们发现尼古丁可通过与其厌恶和戒断而非奖赏和强化有关的受体减少进食和降低体脂。”
国立药物研究所（NIDA）主任Nora D. Volkow博士谈到，“这些结果表明，戒烟期间专门针对这一途径的药物可缓解尼古丁戒断症状，同时减少暴食的风险。尽管还需要更多的研究对其进行确定，但这一选择性很强的化合物可能比作用于多个类型尼古丁受体的药物更有效。”
在美国，通过吸烟，尼古丁是最常使用的成瘾性药物之一，同时也是可预防疾病、残疾和死亡的主要因素。
根据美国国家疾病控制与预防中心的数据，吸烟每年导致440000多例可预防的死亡病例，大约占美国死亡人数的五分之一。尽管如此，许多吸烟者戒烟仍然很困难。
这一研究由NIDA资助(国立卫生研究院的一部分)，并发表于6月10日的《Science》杂志。
