本文来自一位在妇产专科医院从事ICU的心内科医师的网络日志，作者以一名心内科的医生的眼光，审视我们妇产科临床的实践，提出了很多自己在妊娠期心脏病方面的处理的宝贵临床经验，并附上了珍贵的参考书和学习资料。
现整理并摘录在此帖中，希望对从事相关交叉学科的医友有所帮助，期待大家的共鸣！
好资料推荐
因为特殊的原因，作为一名心内科医师，有大量的机会接触妇产科领域，尤其是产科危重症的救治中，比如子痫前期等，关于降压药物选择、纠正心衰等方面，与妇产科同道的讨论中，有许多火花。
1. 《妊娠期心脏病学》是自己最近看到的一本最好的原文书籍，有详细的关于妇产科与心内科结合的知识，自己感觉写的很好，我是仔细看了好几遍，推荐给大家，附自己的翻译。
原文书籍（附件1）
自己翻译的部分章节（附件2）
2. 妊娠期高血压疾病的圣经，自己查阅最新的《威廉姆斯产科学》关于妊娠期高血压疾病的资料来源于此书，非常珍贵的资源!（附件3）
（续上）
3. 一篇来自《新英格兰杂志》的百看不厌的文章：
A Crisis in Late Pregnancy
PDF全文（附件1）
PPT版（有中文翻译，非常适合教学）（附件2）
好经验分享
在临床实践中，心内科与妇产科最大的区别是：心内科很重视指南，推广力度大，但是，妇产科老师，缺乏指南，地区间，不同医院见对基本的诊断治疗差别较大，自己试图在临床与指南(国外指南为主)，找到有循征力度的，可以指导临床的理论构架。
具体经验及讨论按楼下列小标题整理：
>>>关于心衰
产科易发心衰，不知道我说的对不对，总之，经常见到有产科医师请会诊，病人气短、咳嗽、不能平卧都会说是心衰，在临床一线的医师中，最推崇的是以下几句话：
（摘自乐杰主编《妇产科学》第七版第143页）
1.轻微活动后出现胸闷、心悸、气短
2.休息时心率大于110次/分，呼吸超过20次
3.夜间胸闷，需到窗口呼吸新鲜空气
4.肺底部出现固定的湿性罗音
记住这四句话的后果是，接诊的一半病人有心衰的可能，结果是草木皆兵，A主任说病人有早期心衰，B专家说没有，C主治说不确定，观察。我找遍心内科指南，没有发现什么是早期心衰，标准不清
倒是查阅研究生规划教材，《妇产科学》曹泽毅主编提到：157页、161页
感觉比较客观，靠谱：孕产妇心功能判断不准确
呼吁产科医师多了解动态，多和心内科沟通，
现实情况是，产科医师说心衰，其实啥也不是，真正高风险，缺视而不见
推荐国内最新的急性心衰指南
期盼阅读，我知道国外指南大家一般不会去关注的。
在抢救中，经常有人大声命令你，快。。。强心、利尿、扩血管。。。。
杯具啊
我喜欢给予别人最新的理念
比如对我的实习学生是这样
不喜欢误人子弟
尽管有时候我们能做的很有限 很少
具体谈谈产科急性心衰的抢救方法及心得
1.呼吸困难是急性心力衰竭患者最常见的症状之一，也是医生、患者评估心衰治疗效果的重要标准之一。但由于呼吸困难是患者的主观症状，评估影响因素较多，有时也并非与心衰严重程度呈正比，如长期慢性升高PCWP的心衰患者可能并没有严重的症状或胸片肺淤血的改变;而相同的PCWP对于新发的急性心衰患者却可能导致严重的症状以及明显的肺水肿改变。以上所述临床症状的不同取决于PCWP上升的程度和速度、胶体渗透压以及相应的代偿机制，如淋巴回流情况、肺泡-毛细血管膜的通透性以及是否有基础肺病降低了呼吸功能储备等原因。因此，相同的PCWP在不同患者中引起的呼吸困难症状会明显不同，但对于同一个人在至少一个时段内应该有较好的参考价值。
2.急性心力衰竭的治疗的目标为：短期内稳定生命体征，避免心衰进一步恶化，减轻患者呼吸困难症状;长期目标为：缩短重症监护室治疗时间、减少住院时间、延长再次住院间隔时间及死亡率下降。
3.一般处理
(1)体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。
(2)四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带，通常同一时间只绑扎三肢。可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。
(3)吸氧：呼吸困难明显的患者，尽早采用。可采用不同的方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧。对于肺水肿和低氧的患者，要保证气道通畅，如果无效可行气管内插管。对于心源性肺水肿的患者，短期的正压通气是必须的，这可使静脉回心血量减少。但无低氧血症的患者，增加吸氧浓度则有争议。
(4)控制出入量：急性心衰患者应严格控制饮水量和输液量。保持每天出入量负平衡约500ml/d，严重肺水肿患者可负平衡至1000～2000ml/d，甚至达3000～5000ml/d，但应注意复查电解质并注意有无低血容量。
药物治疗
(1)镇静剂：吗啡：可促进内源性组胺释放，扩张静脉并轻度扩张外周动脉，3.0mg缓慢静脉注射,必要时可重复。可显著改善AHF呼吸困难等症状，并可加强合并应用无创通气的效果。持续低血压、休克、意识障碍、COPD等者禁用。
(2)支气管解痉剂：氨茶碱：0.125～0.250g静脉注射，或二羟丙茶碱0.25～0.50g静脉滴注。
(3)利尿剂：适于AHF伴肺淤血以及容量负荷过重者。减轻肺淤血，缓解呼吸困难。应首选袢利尿剂如呋塞米、布美他尼等。呋塞米先静脉注射20～40mg,然后静脉滴注5～40mg/h。若袢利尿剂疗效不佳，加用噻嗪类和(或)醛固酮受体拮抗剂。低血压、严重低钾血症或酸中毒者不宜应用。虽然袢利尿剂常规用于急性失代偿性心衰，并可明显降低容量负荷，但现在有人对这种常规使用提出置疑，因为在一些急性心衰的试验中，即使经过了多因素分析，利尿剂的使用剂量仍与死亡率相关。这个结果一方面可以解释为越严重的患者需要的利尿剂越大，但另一方面也应看到袢利尿剂明显降低了肾灌注和肾小球滤过率，加重了肾功能不全;还包括激活了神经内分泌，特别是肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统。尽管有以上争议，目前使用利尿剂仍是容量负荷过重的急性心衰的重要手段。建议使用过程中避免过渡利尿，造成肾功能不全。
(4)血管扩张药物：降低左、右室充盈压和全身血管阻力，减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。SBP<90mmHg，主动脉瓣及二尖瓣狭窄，肥厚性梗阻性心肌病禁用。
硝酸酯类：不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血。与呋塞米合用治疗AHF有效。硝酸甘油滴注起始剂量5～10μg/min,逐渐加量,最大剂量100～200μg/min。硝普钠宜根据血压从小剂量开始，并酌情逐渐增加剂量，应用过程中应密切监测血压，并根据血压调整维持剂量。
rhBNP(奈西立肽，nesiritide):属内源性激素物质，与人体内BNP完全相同。扩张静脉和动脉，降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心排出量;还可抑制RAAS和交感神经系统。VMAC研究随机入选了498名NYHAIV级的AHF者，分为奈西立肽组、静脉硝酸甘油组和安慰剂组。结果显示奈西立肽组在3小时最明显的降低了PCWP，但这种显著差异在48小时时消失。表明奈西立肽改善血流动力学，推荐用于急性失代偿性心衰。
乌拉地尔：该药具有外周和中枢双重扩血管作用，可降低血管阻力，降低PCWP,缓解呼吸困难;降低后负荷，增加心输出量。
(5)正性肌力药：适于血压较低和对血管扩张药物及利尿剂反应不佳的肺水肿者。
洋地黄类：能增加心排量和降低左心室充盈压。毛花甙丙 0.2～0.4mg缓慢静推。
多巴酚丁胺：降低交感神经张力，导致血管阻力降低;降低肺动脉压和PCWP。短期应用可缓解症状，但无证据表明对降低死亡率有益，100～250μg/min静脉滴注。
磷酸二酯酶抑制剂：阻滞环磷酸腺苷的降解而发挥正性肌力作用，以及扩张外周血管作用。使用过程中的副作用包括心律失常和低血压。米力农，首剂25～50μg/kg缓慢静脉注射，然后 0.25～0.50 μg/(kg?min)静脉滴注。
左西孟旦：一种钙增敏剂，与肌钙蛋白C结合，加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，增加心肌收缩力，但不增加细胞内的钙浓度。还介导ATP敏感的钾通道发挥血管舒张作用;增加心排量、降低PCWP和肺血管阻力，缓解呼吸困难。副作用为低血压。SURVIVE研究[14]入选1327名LVEF<30% 的AHF者，随机双盲接受左西孟旦与多巴酚丁胺治疗，全因死亡率在两组间无差异。在既往有心衰史的亚组中，与多巴酚丁胺比较，左西孟旦明显降低AHF五天内死亡率(P<0.05)。左西孟旦在缓解AHF症状的同时伴有BNP水平的降低。
SBP>100mmHg并伴肺淤血者，宜应用呋塞米和血管扩张剂。SBP 85～100mmHg伴肺淤血者，宜应用血管扩张剂和(或)正性肌力药物。
非药物治疗
(1)机械通气
1)无创正压通气：包括持续气道正压通气(CPAP)和双相间歇气道正压通气(BiPAP)两种方式。通过正压通气，改善通气状况，减轻肺水肿，有效缓解AHF者呼吸困难。
2)必要时气管插管治疗。
(2)主动脉内球囊反搏(IABP):适于心肌缺血伴顽固性肺水肿者，有效改善心肌灌注，又降低心肌耗氧量和增加心排出量。
(3)血液净化治疗：如超滤，适于高容量负荷如肺水肿，且对袢利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗。能够减轻肺水肿和外周水肿，改善血流动力学，恢复对利尿剂的治疗反应。
>>>关于围产期心肌病PPCM
定义
围产期心肌病(peripartum cardiomyopathy ,PPCM) 是指发生在既往健康女性，孕期后1个月至产后5个月出现的原因不明、有典型急性心力衰竭表现的致命性心脏病。临床和实验数据表明炎症、自身免疫过程、细胞凋亡、内皮功能障碍是典型的PPCM的病理生理改变。
发病率
PPCM发病率在世界各地差异很大，PPCM总体发病率较低, 在西方国家估计范围在1/4000～1/2300妊娠。发展中国家较高, 海地甚至高达1/300妊娠。非洲国家为高发地区,但区域差异性较大，例如在尼日利亚某地区发生率可达1/100妊娠，而在南非为1/1000妊娠。发展中国家发病率较高的原因可能是:当地落后的经济,产后护理较差,生态因素,环境影响(如非洲国家潮热气候,当地居民高盐饮食等) ，以及诊断标准上存在差异导致的误诊。导致PPCM的危险因素包括:①非洲裔、黑人; ② 30岁以上高龄孕妇; ③ 多次妊娠、生育; ④多胎或双胞胎;⑤高血压;⑥长期使用子宫收缩松解药; ⑦先兆子痫(心肌病是先兆子痫少见并发症)。然而,没有上述危险因素的妇女亦可发生PPCM。总之,近年来世界各地报道显示PPCM平均发病率有逐年增加趋势，但目前国内尚无确切的流行病学资料。
诊断
PPCM的诊断是排除性诊断，Demakis等首次定义了PPCM的诊断标准:①临床于妊娠最后1个月或分娩后5个月内出现的心力衰竭者;②上述心力衰竭病人无确切病因者;③妊娠妇女至分娩前1个月仍未能显示其存在基础心脏病变者;④超声心动图显示射血分数或平均短轴缩率降低,并符合左心室收缩功能不全者。美国国立心肺和血液研究所定义亦进一步指出为既往无心脏病史，无明确病因的心力衰竭。通常,为数甚多的正常妊娠妇女可于分娩前1个月出现程度不等的呼吸困难、疲乏以及足部水肿等症状,颇与充血性心力衰竭早期的临床表现相类似,故导致本病检出率较低。据此,分娩期的产妇应密切关注其包括阵发性夜间呼吸困难、胸痛、咳嗽、颈静脉怒张以及房室瓣反流所致心脏杂音等特征性临床表现,对早期建立本病诊断具有重要的临床意义。
病因
PPCM的确切病因尚不清楚，其病因取决于孕期相关因素的互相作用,如增加的血流动力学压力、血管活性激素、胎儿期微嵌合体以及共同导致PPCM发展的原发性免疫与遗传环境。19世纪70年代,Melvin等曾提出自身免疫、炎症等导致PPCM的假说,对PPCM患者心肌活检发现:病变心肌中有大量淋巴细胞浸润、心肌细胞水肿、坏死、纤维化等表现,给予泼尼松、硫唑嘌呤治疗后患者临床症状改善,复查心肌活检显示淋巴细胞浸润等炎症表现消失,据此推测病毒感染可能是触发心肌病变的始动机制。部分研究发现PPCM患者血清中含有拮抗正常人心肌组织37kD、33kD、25kD 蛋白的高滴度自身抗体,而特发性扩张型心肌病患者却不存在,这亦表明PPCM不同于特发性扩张型心肌病。较多的报道确认妊娠期胎儿体内的细胞可逸入母体循环,并停滞而不被排斥,系父亲嵌合细胞减弱或抑制母体免疫应答所致。研究表明于妊娠免疫受抑期间,此类嵌入细胞仍滞留于母体心脏组织,且继发分娩后免疫活性的重新恢复,即可触发病理性免疫反应,届时随细胞因子及类似信号分子的释出,可于临床显示非特异性心肌细胞毒性及心肌炎症反应。Warraich 等发现肿瘤免疫可能与PPCM发病相关,抗心肌免疫球蛋白家族IgG的亚族IgG1、IgG2、IgG3 升高,并且呈现非选择性。但至今,PPCM的确切发病机制尚不明确。
临床表现
PPCM主要表现类似左心室收缩性心力衰竭,常伴有栓塞并发症。
(1) 呼吸困难:如活动后气短、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等,与其他原因所致的左心衰竭类似。
(2) 动脉栓塞:常发生于左室射血分数<35%的患者,文献指出30% ～50% PPCM患者死亡原因为严重动脉栓塞并发症,全身性动脉栓塞可有短暂性脑缺血发作、偏瘫、肺栓塞、急性心肌梗死、肠系膜动脉栓塞、肾梗死、脾梗死等表现。周围动脉栓塞中四肢缺血、坏疽已有报道。
(3) 心律失常:各种心律失常如窦性心动过速、房性心动过速、室性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性期前收缩等均可见于PPCM患者,室性心动过速导致心脏骤停者也曾有报道。
(4) 器官衰竭: PPCM患者并发急性肝衰竭、肝细胞癌曾有报道,报道有致命性菌血症、多器官衰竭如心、肾、肝衰竭等少见病例。
(5) 围生期胎儿/婴儿并发症: PPCM可致早产发生率高达11%～50% ,低体重儿、胎儿宫内发育迟缓、宫内死胎等。
(6)体征：血压可正常。颈静脉怒张、心动过速、奔马律、肝大、下肢水肿较常见,还可闻及二尖瓣、三尖瓣反流杂音,部分病人可有肺动脉高压体征。
(7) 辅助检查：实验室常规血液检查及心电图、胸片、超声心动图、心内膜心肌活检、心导管检查、肌钙蛋白T、心脏磁共振等有助于诊断。经常规治疗两周后无明显好转的病例可试行心内膜心肌活检,聚合酶链反应( PCR)寻找心肌病毒感染证据,活检可见炎性细胞因子增加、大量淋巴细胞浸润等。但常规进行心内膜心肌活检是有争议的,据报道其诊断敏感性仅为50% ,但其特异性可达99%。已行心脏移植者发生PPCM建议行心内膜心肌活检以除外移植排斥反应。发病两周后血清肌钙蛋白T可呈阳性。Mouquet等认为PPCM心脏磁共振无特异性表现,而且心肌纤维化在心力衰竭诊断中发挥的作用有限,但其样本量小,结论可能并不可靠。
治疗
围产期心肌病的常规治疗
目前围产期心肌病被认为扩张型心肌病的一种形式，针对其治疗主要参考扩张型心肌病的指南，没有特殊的治疗方法。标准药物治疗包括:利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、血管扩张药、洋地黄、抗凝药等。但首先应注意药物对妊娠、哺乳的影响。血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂除了血流动力学效应外,可能抑制过度激活的免疫系统功能,而后者是PPCM可能的发病机制之一。血管紧张素转换酶抑制剂禁用于妊娠期,因可能致胎儿畸形。血管扩张药,如:硝酸酯类等,可改善症状,但不改善远期预后。女性,尤其是孕产妇,对洋地黄类药物较敏感,易发生中毒,必须使用者应密切观察毒性反应。由于PPCM有较高的栓塞发生率,对左室射血分数<35%者建议肝素,华法林抗凝治疗。心内膜心肌活检发现PPCM存在心肌炎证据者建议免疫抑制剂治疗,治疗无效病例甚至需要心脏移植。PPCM患者预后较差，全世界平均死亡率平均在15%(4%～30%)，只有23%～32%的患者能够完全康复，多达50%的患者尽管给予最佳治疗病情仍持续恶化。
心室血栓常见于左室射血分数低的PPCM患者。PPCM患者可能面临的一个普遍的产后血栓发生率增加的风险，母体血液中促凝血因子活性明显增加，表现在凝血因子Ⅶ、 X、 Ⅷ、纤维蛋白原、血管假性血友病因子水平提高。凝血酶在凝血过程中起主要作用。泌乳素上凝血酶的识别位点不同于组织蛋白酶D的识别位点，导致了一个C-末端16kDa的片段生成，对于C-端片段至今没有被发现生物活性。泌乳素可充当凝血酶的清道夫，继而调整产后的凝血状态。应用溴隐亭抑制泌乳素可增加产后血栓的风险。已有一些病例报告溴隐亭与血栓事件有关，例如心肌梗死或脑卒中。此外，最近一个报告显示，心室血栓可以在应用溴隐亭基础上联合足够的抗凝治疗解决。当前共识是对于严重左室功能下降(射血分数小于35%)PPCM患者进行抗凝治疗。此外，由于溴隐亭潜在血栓的影响，建议即使没有明显的血栓征象病人服用溴隐亭时应该给予肝素(低分子肝素)为基础的抗凝治疗。
随着实验及人体上PPCM氧化应激-组织蛋白酶D-16 kDa泌乳素相互作用关系的发现，为PPCM疾病特异性病理生理学机制的研究及提高疾病特异性治疗提供了理论基础。溴隐亭一种能够局部和全身抑制泌乳素生成的药物，基于这些积极的观察结果，一个更大的验证溴隐亭有效性的随机研究目前正在德国进行。由于许多轻症的患者被漏诊，其随后再次妊娠其发生PPCM的风险及严重性将提高20%～50%。因此对于围产期妇女用于PPCM诊断及风险评估的特异性的生物标记物迫切需要。在这一方面，相对于健康哺乳期妇女高水平的NT-proBNP 、活化的组织蛋白酶D-16kDa泌乳素的高发生率可能成为疾病特异性的生物标记物。
>>>关于硫酸镁
疑问1：硫酸镁在产科似乎是万能的，保胎、妊娠期高血压疾病、就是产后血压高也用硫酸镁维持，请教楼主，剖宫产后血压一过性高(产前血压正常)也首选硫酸镁吗?尼群地平片舌下含服效果也不错吧?
解答：
1.硫酸镁在产科不是万能的，但是没有它确是万万不能，正如你所言，抑制宫缩、保胎，子痫前期等都应用。提醒的几点是:硫酸镁用药应个体，不能医嘱开完就万事大吉，冲击量是否应用，要结合近期用药史，尤其是基层转入病人，多有用硫酸镁历史，再者还是硫酸镁浓度监测问题，这个在产科做的不好，常查膝腱反射没有坏处。
2.硫酸镁在目前PE指南中，多强调它的止抽防抽，轻度子痫前期一般不要，因为相对于陪练。降压效果现在提的不多，其实更多的是协同作用，硫酸镁静脉给药的背景下，血压好控制。记住硫酸镁会有抑制心功能作用，预防心律失常作用，产科医师很少去关注。
3.剖宫产后血压一过性高(产前血压正常)也首选硫酸镁吗?超过180/100mmHg，有头痛、眼花，最好用，目的不是降压，而是防止产后子痫。围术期一过性高可以用乌拉地儿(压宁定)，持续高建议用硝普钠静脉微量泵人，5ug/min起始，5-10min可加倍，严密心电监护，可以防止产后回心血量增多，心衰。
4.尼群地平片舌下含服效果也不错吧?我没有用过，目前所有CA拮抗剂不主张含服，道理很简单，没有首过消除，直接入血，降压幅度大，容易有脑血管意外，未终止妊娠前极易导致胎盘早剥。
>>>关于妊高症，子痫、子痫前期的血压控制
具体的治疗原则及用药指南和教科书都有，不详述。我谈谈自己的看法。
1. 我上面讲过，硫酸镁应用不是用来降压的，至少现在认为其主要作用目的是四个字：防抽止抽;不可否认，其有协同作用，尤其是合用钙拮抗类药物时。
2. 很少有产科医师去思考降压药物选择，经常是硝苯地平10 mg tid完事，或者拉贝洛尔，国内的教科书是一抄再抄，肼苯哒嗪首选了多少年，到现在我都没有见过这种药长什么样，真是误人子弟。
3. 回到PE的主要表现高血压本身，大家都知道，血管痉挛是核心问题，降压也就围绕这个核心。硝苯地平因其对动脉血管扩张作用(钙拮抗剂)，其降压效果及力度在PE中是认可的，注意不要用其来舌下含服。近几年拉贝洛尔(兼有a、b作用)在妇产科应用广泛，口服或者静脉制剂，理论上不其有诸多好处，不减少胎盘灌注，可以促胎肺成熟等等，心内科有一句话很著名：降压是硬道理，我认为同样适用于PE，这两种药容易获得，也较常用，也可以联合。
4.以急诊科牵头起草，产科专家参加制定的《中国急诊高血压管理专家共识》是这样表述：加强母胎监测，镇静、预防抽搐、止抽、降压、终止妊娠
目前用药：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔，不影响子宫胎盘血流量
SBP >160 mmHg/DBP >105 mmHg 静脉给药，降多少，无统一意见
尼卡地平：长时间使用对胎儿无不良影响，可能抑制宫缩，与硫酸镁有协同作用
降压幅度及力度可以参考：
第一目标：30~60min内将血压降低到一个安全水平，由于患者基础血压不同，合并靶器官损害不同，安全水平不同，除特殊情况外(缺血性脑卒中、主动脉夹层)，建议第1~2小时内使平均动脉压迅速下降不超过25%，近期血压升高值的2/3
第二目标：达第一目标后，减慢降压速度，加用口服降压药，逐步减慢静脉给药的速度，逐步将血压在后续2~6小时内将血压降至约160/100~110mmHg
第三目标：24~48小时后逐步降低达到正常水平
原则
多数高血压急症，需要持续静脉使用降压药物
个体化、小剂量、依据目标调整
有计划、分步骤、快速平稳降压，保护靶器官
结合妇产专科，一定注意降压幅度及力度，要不胎盘早剥，DIC，急性胎儿窘迫，胎死宫内，脑血管意外，子痫(血压高可以抽，血压正常可以抽，血压低更可以抽)，有你好受的。
总结以下目前临床常用的静脉降压药：
酚妥拉明：孕期可以用，扩动脉，降压效果明显，有肺动脉高压首选
硝酸甘油：孕期可以用，扩小静脉为主，剂量大扩动脉，温和，有效，有心肌缺血首选
硝普钠：同时扩张动静脉，力度最强，孕期有氰化物对胎儿危害，不想惹麻烦就在终止妊娠后用，注意避光，剂量个体化，不要突然停药，
具体用法参考附件，一定要有监护，一定要用微量泵入，没有条件就转有条件的地方用，不能凑合
记住：血管活性药物静脉泵入期间要严密监护，没有把握，对于药物不熟悉宁可不用。
附上 常用静脉泵入药物用法
医案分享
医案1——黄疸，又是可怕的黄疸!!!
引言：
产科危重病人中，天不怕，地不怕，就怕黄疸和少尿。每次见到孕产妇以“黄疸”主诉来诊，就是重中之重，因为妊娠期脂肪肝、妊娠合并重型肝炎，急性肝衰竭等等，一个都不会让你省心。
病例:
孕妇，33岁，主诉以“孕35+周，全身皮肤黄染1月，腹胀1周，阴道流水1小时”入院，3年前体检发现乙型肝炎病史，平时无恶心、呕吐、厌油腻食物史，体重无明显变化，未进行治疗，本次怀孕后，早孕反应轻，孕4月有全身皮肤瘙痒症状，查总胆汁酸正常，1月前全身皮肤明显黄染，一周前出现腹胀，查总胆红素110，直胆、间胆升高，以直胆为主，血小板5万，1小时出现阴道流水入院。入院查体：血压140/80，全身皮肤粘膜黄染，无肝掌及蜘蛛痣。心肺听诊未见特殊，肝脾扪及不清，肝区无叩痛，移浊音+，浮肿+，入院查B超：弥漫性肝脏病变，门静脉15，脾大，大量腹水。尿蛋白2+，总胆汁酸19，白蛋白21，总胆红素90，直胆，间胆升高，直胆为主，血小板5万，凝血功能正常。
HELLP 总胆升高 以间胆为主 尿三胆阳性
AFLP 总胆升高 以直胆为主 尿胆红素阴性
肝炎 总胆升高 直胆间胆均增高 尿胆红素阳性
入院后急诊行剖宫产，术中见腹水6000ml，出血500ml，术后转入ICU。
诊断：
诊断1.妊娠期急性脂肪肝?
分析：AFLP是我经常提及拟诊，但是少有确诊的诊断，原因很简单，在现在医疗环境下，我的原则就是过分诊断，谨慎治疗，适度检查，给病人家属的预防针是减少医疗纠纷、减低被告率的不大有效的错失之一。基于以下分析：1.黄疸，渐进性，但是该患者先出现瘙痒，提示胆瘀更多，AFLP黄疸很少伴瘙痒，但是起病急，病情进展快，不能不警惕AFLP，其实，症状根本不具备特异性，2.肝脏B超提示弥漫性病变，很多专著描述AFLP在B超上为亮肝，落雪状等等，其实就是肝实质回声前场弥漫性增强，回声光点细密，后方深部肝组织回声衰减，超声诊断率仅为25-50%，该病人的B超给我一点AFLP的诊断理由，尽管力度不强。3.化验：该病人ALT/AST升高不明显，但黄疸进行性加重，胆红素升高，是否是传说中的“酶-胆分离现象”?好在其血糖不低，有位园友总结的好，引用在下：AFLP 四高二低：高转氨酶/高胆红素/高尿酸/高血氨(私以为还有一个高白分)低血糖/低凝血因子;正常情况下，肝细胞间脂肪含量在5%左右。超出20%时会出现影像学异常.AFLP时的肝脏细胞间脂肪含量一般在15~50%左右;血清直接胆红素升高，而尿胆红素阴性是AFLP的特征性表现是因为AFLP时肾小球的基底膜发生病理变化，胆红素滤过障碍。AFLP预后不良的危险因素：1.持续性低血糖 2.胆酶分离 3.AST/ALT大于1 ;4.游离氨基酸比例失衡 芳香/支链 5.凝血酶活动度下降 6.血氨升高 大于2ng/L 7.肌苷和尿素氮升高，出现肝外并发症。8.D-Dimer升高达4000ng/L
诊断2.preeclampsia，HELLP syndrome?
依据: 血压(入院140/80，监测最高150/90)+尿蛋白2+ 血小板减少
但ALT/AST不高，胆红素升高以直胆升高为主
诊断3. 胆瘀?
依据： 瘙痒+总胆汁酸升高
诊断4. 病毒性乙型肝炎，肝硬化，失代偿期，腹水，低蛋白血症。
患者有乙肝病史，结合孕期表现，B超:肝弥漫性病变，脾大，门静脉增宽，多考虑乙肝合并肝硬化，妊娠诱发致失代偿，这是我推荐的诊断。
处理：
保肝 降酶 支持 对症
1 葡萄糖+胰岛素+氯化钾
2 古拉定 易善复 思美泰
3 维生素k1
4 白蛋白 血浆 速尿
5 螺内酯
进一步行病毒DNA，肝纤维化四项，AFP等
医案2——产妇胸痛
36岁，孕34周，因“突发胸骨后疼痛”入院，胸痛突发，每日晨因胸痛唤醒，明显出汗、恶心，无呼吸困难、头晕、晕厥、咯血、咳嗽、发热。病例资料会连续完善。
第一个问题 遇到此病人你会想到什么?
思考：孕期胸痛有很多原因，从良性到威胁生命疾病，心血管疾病包括高血压急诊、急性冠脉综合症、心包炎、心肌炎、主动脉夹层;肺部疾病：如肺栓塞、自发性气胸，肺炎，消化性溃疡，胃食管反流病，食道痉挛，肋软骨炎，带状疱疹。
我们这里的心内科医生会诊倒是很积极，但是他们主张的是不积极用药，一般我们考虑心功能不全的病人，他们也会很支持考虑心衰，一般就是建议控制滴速及入量，降压（硝苯地平居多，还有就是硝甘泵入）有时候会加营养心肌的药物。其实并不是我们产科医生见到稍微累的病人就大惊小怪的考虑心衰，而是现在的医疗制度就规定了，凡是有合并症的患者，必须请相关科室会诊，不能单科室的用药，否则一旦有问题就是我们产科医生的责任，在这种环境下，就只有多麻烦心内科的同行了。
最近碰到了一个妊娠合慢性高血压的病人，孕中期血压就是160-170 /99-110mmHg,尿蛋白阴性或微量，高血压门诊随诊，服用硝苯地平 20mg,q8H，因患者本人无自觉症状，血压仍波动160-170 /99-110mmHg,尿蛋白阴性或微量，未加用其它降压药。至30+周血压208 /125mmHg，尿蛋白定性6.0/L，也说是并发子痫前期，收住院。住院后请心内科会诊，硝苯地平 20mg，Q6H，美托洛尔12.5mg，Q12H，硫酸镁解痉，血压下降不明显，持续静滴硝甘，我们这里是NS 250ML+硝甘20MG,每分钟20滴，（我们不敢加大滴速，也不敢加大药量）血压只能控制在170-180/100-120，患者无自觉症状，心电图，心脏彩超，血清肌酐，双肾上腺B超均未提示异常。胎儿监护未提示异常，胎儿无生长受限。促胎肺2天后行剖宫产。
我想请教的问题是:1、如果仅是有尿蛋白（++++），持续静滴硝甘，血压控制在170-180/100-120，患者无自觉症状，胎儿无危险或生长受限，可不可以按这个血压持续静滴硝甘尽量延长孕周至33周，甚至延长更长时间。2、或者加大硝甘用量或滴速，续继控制血压至150-160/90-100，延长孕周至33周或延长更长时间，硝甘有没有最大剂量或滴速或使用的时间限制。（因为心内科的医师说因怀孕，药物使用有限，不敢再加用其它药物，我们就只能加用硝甘，什么利尿剂，ACEI类等均不敢用，书上说的肼苯达嗪没有见过）
非常期望得到大家的帮助，谢谢！
回复 12楼：硝酸甘油易出现药物耐受性，故常于短期内快速控制血压，如有效则逐渐减少用量，最终由口服降压药治疗。一般最大剂量200微克/min，但一些外科手术中有用到400微克/min.
