44岁男患，右冠脉堵塞，PCI后入ICU，呈现交界性心律，无P波，室率40-50，泵异丙肾0.01u/kg/m，维持心律大于60小于70，3小时后突然MAT/AF，停异丙肾静推胺碘酮300mg，后持续静滴，3小时转律，停氨碘酮。刚从MAT转律时，I导联P直立，II导联P波似乎双相，III、AVF 的P倒立，考虑有逆向传导，冲动可能来自心房下部。5小时后明确的窦性P，II、III、Avf直立。MAT转律后，心率50次左右，用多巴胺5u/kg/m维持心律大于60。

因为考虑他是急性缺血再灌注引起的MAT/AF，随窦房结恢复供血，不担心再发MAT/AF，所以氨碘酮没有持续维持

因为入室时并不知道他的窦房结功能能否恢复和何时恢复。但是在交界性心律下他的血压是可接受的。用异丙肾维持保护心率大于60bpm，防止过度缓慢心律诱发阿斯二氏综合征，例如室颤。异丙肾给心肌从充血水肿恢复提供机会，避免过度缓慢心律，等待窦律恢复，因血压可接受，没有立刻植入起搏器的迫切需要，因PCI后抗凝治疗太严厉，要并尽可能避免起搏器植入。

窦房结功能能否恢复并无完全把握，最坏打算是窦房结功能恢复不了，当度过积极抗凝高峰期和心肌充血水肿极期后，就植入起搏器。相对于多巴胺，异丙肾可对付完全性房室传导阻滞，窦性停搏等，增加心率作用比多巴胺更确切可控而不过分增加外周阻力并可以激动B2受体扩充冠脉。多巴胺可能增加外周阻力升高血压是不需要的。但是当窦房结功能恢复，异丙肾对窦房结兴奋性敏感，MAT/AF突发，立刻停异丙肾，转律律后换用多巴胺维持心律。

也就是说在入ICU时用异肾是做窦房结功能不能恢复的最坏打算，右冠堵塞，也许窦房结功能永远丧失。所幸后来应该是恢复了供血,突发MAT看来不是水肿改善，更像窦房结重获供血,MAT/AF后P波出现并一直存在，但在短时间（数小时）P的动态演变不能以窦房结水肿缓慢改善解释，应该是再灌注后，P恢复且逐步正常。

MAT与AF鉴别：同一导联多形P，P-P间有等电线，P频率100-250bpm而不是AF之f波300-600bpm。