产前出血在产科是一种常见的疾病，也是一种常见的现象，约占全部妊娠的3 ％。多数为少量出血，并不威胁母婴的安全。但如果是大出血，母亲会发生低血容量性休克，甚至会导致母婴的死亡。
产前出血一般分为两个时期，在妊娠期间前三个月是出血比较常见的时期，主要的原因包括流产，流产里面又包括先兆流产、难免流产、稽留流产以及不全流产；第二个原因是异位妊娠；其他的还包括滋养叶细胞的肿瘤，妊娠早期的感染等，都可能会导致妊娠前三个月的出血。
本文所称的产前出血主要是指发生在20周以后的出血。其原因很多，最常见的是前置胎盘和胎盘早剥，其他的还包括先兆流产、先兆早产以及感染，同时还应考虑是否存在生殖道肿瘤或一些其他问题的可能。
一、前置胎盘
正常情况下，胎盘种植于宫体，若胎盘种植位置低，覆盖或接近于子宫颈内口，就称为前置胎盘。前置胎盘的发生率比较高，大约200次分娩就有一次前置胎盘发生。

（一）前置胎盘的分类
根据胎盘附着部位与子宫颈内口之间的关系，临床上将前置胎盘分为三种类型，内口全部为胎盘所覆盖为完全性前置胎盘；内口部分为胎盘覆盖为部分性前置胎盘；胎盘接近于宫颈口内，距离小于等于7 cm ，但未覆盖为低置胎盘。
右图左侧所示的是一个正常胎盘的位置。胎盘的正常附着部位是在子宫的底部或前后壁。右侧显示的是完全性前置胎盘，可见胎盘完全覆盖子宫颈内口。
（二）发生机制
前置胎盘的发生机制目前还不是十分清楚，但是经过多年研究发现，确实与一些相关的高危因素有关。
1.瘢痕子宫，是最常见的原因。继往有剖宫产史造成子宫下端的瘢痕，导致了子宫下段的血运不畅，受精卵在着床的时候如果附着在这个部位，由于血运不畅，胎盘的附着面积就需要增加。
2.子宫肌瘤、子宫畸形，由于子宫壁形态的异常导致了受精卵着床位置的异常。
3.子宫手术史，例如肌瘤剔除术或纵隔和斜膈切除的病人。
4.其它原因有高龄产妇、某些种族以及吸烟等都与前置胎盘的发生相关。其次，既往妊娠过程中发生过前置胎盘的在下一次妊娠时发生前置胎盘的比率明显增加。
（三）前置胎盘的危害
1.出血：多发生在妊娠的后三个月，主要是由于到了妊娠的晚期，子宫的基层平滑肌开始活跃，为分娩做准备，子宫下段开始延伸大约7-10 cm的距离，如在此部位附着有异常的胎盘，即前置胎盘，就会与子宫壁发生一些分离，而产生出血。经研究表明，如果覆盖子宫颈内口的范围越大，出血几率也越多，发生的时间也越早。
2.胎盘粘连或植入：曾有过子宫下段剖宫产或其他的宫腔手术史，会使子宫该部位血液供应受到一些影响，这时滋养液细胞可能会部分深入到子宫肌层，导致胎盘的粘连或植入。
3.胎儿生长发育受限、早产：由于局部血运不足的影响会导致胎盘的发育受到一些限制，继而影响胎儿生长发育的速度，并容易引起早产。
4.出生缺陷：有研究报道，因前置胎盘，胎儿出生缺陷的几率会明显增加。
5.分娩后感染：由于孕期的反复出血和手术中或分娩过程中的出血，会使分娩以后的感染几率增加。
（四）前置胎盘的临床表现
前置胎盘最主要的临床表现是无痛性阴道出血，出血的特点是鲜血，一般不伴有宫缩或者疼痛，多发生在妊娠的后三个月。完全性前置胎盘出血发生早，初次出血一般量不多，为少量鲜红血。随着妊娠的进展，子宫下段发生变化，胎盘机械性地与宫壁分离，子宫血窦开放，血色多为鲜红，出血量进行性增加。完全性前置胎盘出血发生早，次数频繁，量多，对母、儿威胁最大，约有1/4病人可发生低血容量性休克。而低置胎盘可直至临产才发生出血。尽管前置胎盘的临床表现比较典型，但仍应将它与其它疾病进行区分，例如胎盘早剥和先兆流产，以及生殖道炎症等。

（五）前置胎盘的诊断

1.病史询问： 妊娠晚期鲜红的、无痛性的阴道出血要怀疑前置胎盘的可能。
2.临床体检：检查时常发现胎头高浮，或为臀位、斜位、横位。子宫放松，胎儿部分触诊清楚。
3.辅助检查：目前，B超是诊断前置胎盘最好的办法，其准确率高达98 ％～99 ％。超声检查时，很容易明确胎盘附着的位置、覆盖子宫颈内口的程度，如使用经阴道探头进行超声检查，准确性更高。
4.其他方法：使用者不多，如放射性同位素扫描；注入造影剂至膀胱，X线下观察胎头与膀胱的距离；羊膜腔注入对比剂，X线下观察胎盘的位置等。
（六）前置胎盘的治疗
妊娠晚期发生阴道出血需住院观察，并进一步明确诊断。
对于不同的前置胎盘病例，医生采用的治疗方法也不一样，这主要取决于患者的情况，其治疗依据有：①妊娠史、既往史和药物过敏史；②前置胎盘分类；③对药物和治疗方案的耐受程度；④病程：出血和腹痛时间的长短。
目前，没有任何一种治疗方法可以改变胎盘的位置。因此，一旦确定为前置胎盘，要定期进行超声检查，跟踪胎盘位置的变化。
前置胎盘的处理取决于出血量的多少及胎龄。妊娠37周前，出血不多，未正式临产可行保守治疗。这时，孕妇需配血，卧床休息，密切观察阴道出血情况，监测胎儿生长及宫内情况是否良好，直至胎儿成熟可考虑分娩。保守治疗虽可减少早产引起的围生儿死亡，但也有因反覆出血，需多次输血，或保守治疗期间大出血需紧急手术等不足之处。若胎儿已成熟，或阴道大出血，需及时终止妊娠，以剖宫产为宜。剖宫产应做子宫下段直切口，以减少术中出血量，术后要注意宫缩情况，预防产后出血。 需要特别注意的是，疑为前置胎盘时，一般不作阴道检查或肛门检查，以免引起大出血。若必需检查时，需在备血、准备好可立即进行手术终止妊娠的条件下进行。 

二、胎盘早剥

胎盘早剥是产科中的一个重症，对母婴的危害相当大。胎盘早剥是指正常附着部位的胎盘在胎儿娩出之前与子宫壁分离。胎盘内有很多的血管，在完成母胎间营养物质传播方面起重要作用。一旦胎盘发生剥离，这部分血管将发生出血，剥离范围越大，出血量越大。胎盘早剥的发生率从0.25 ％～2 ％不等，完全性胎盘早期剥离较少见，常发生于36周之前；轻度胎盘早期剥离较多见，尤其多在临产后发生。
（一） 胎盘早剥的原因
胎盘早剥的病因可分为直接原因和间接原因。直接原因有创伤和脐带过短胎先露下降牵拉胎盘；间接原因为有胎盘早剥史，慢性高血压或妊娠高血压患者，吸烟以及多胎妊娠。同时，羊水过多，下腔静脉受压，叶酸缺乏的孕妇，胎盘早期剥离发生的机会会明显增加。
（二） 胎盘早剥的危害
胎盘早剥最大的危害是不可控的出血，可能为内出血，这种出血导致的休克和临床所见的显性失血所造成的休克不一样，即出血的量和休克的程度不成正比。由于这种出血最终可导致凝血功能的障碍和脏器功能的受损，因此，在孕期可导致胎死宫内；在分娩过程中，可导致死产；在产后还可导致产后出血的发生。
（三）胎盘早剥的临床表现

胎盘与宫壁分离后，胎膜与宫壁之间的出血经宫颈、阴道流出为外出血。若出血只积存于胎盘后为隐性出血。病人的症状取决于胎盘早期剥离的类型、剥离面的大小及失血量。
胎盘早剥最常见的临床表现为伴有腹痛的暗红色阴道出血。严重的胎盘早剥腹痛可似刀割样或撕裂样，这主要是由于血液的刺激引起宫缩，而且这种宫缩可以导致子宫收缩的不迟缓。在早期可以引起胎动的异常，开始时有剧烈的胎动，继之胎动停止，一般剥离面积若大于50 ％常发生胎儿死亡。如果血液破入羊膜腔，会出现血性羊水。病人出现休克以后会表现为恶心、烦渴，失血量过多时，可以出现晕厥等症状。 体格检查时可发现子宫张力增高，有明显的压痛、反跳痛。隐性出血时有宫底上升，胎心消失，出血多时产妇可出现休克。轻度胎盘早期剥离出血量少，有时甚至产前不会发现，子宫易激惹，可有轻压痛，一般不伴有胎儿窘迫，产后检查胎盘可证实。
（四）胎盘早剥的诊断
胎盘早剥的诊断目前主要依赖于临床症状，对有出血、腹痛、宫缩或子宫收缩不迟缓的孕妇，应特别注意。对于胎盘早剥的辅助检查，不应依赖超声检查，超声检查只能用来明确胎盘的位置和胎儿的状况，对于胎盘早剥的诊断不具有特异性。另外，有部分病人，在产程或分娩过程中，并不能做出诊断，而在产后检查胎盘时，可见胎盘母面有血凝块或压迹，这类病人胎盘剥离范围比较小，没有引起胎儿的异常，所以在产后才能诊断。
依据胎盘剥离的程度，临床上将胎盘早剥分为三个等级：
一级，出血量少，可伴有少量的宫缩，但无胎儿窘迫和母体低血压的表现。
二级，轻到中等量的出血，有宫缩，腹痛引起宫缩的不迟缓，胎心率有变化。
三级，中到重度出血，有的病人为内出血型，子宫收缩不迟缓，腹痛剧烈，可出现低血压或休克，此种类型胎儿死亡率较高。
（五）胎盘早剥的治疗
目前，没有一个有效的办法能阻止胎盘的剥离，也没有办法能将已剥离的胎盘重新附着在子宫壁上。
胎盘早剥的治疗原则为控制出血、补血，及时终止妊娠。对于胎盘早剥的病例，依据不同患者治疗方法也有所不同，治疗时应注意：①妊娠史、既往史和药物过敏史；②病情严重程度；③对药物和治疗方案的耐受程度；④病程估计。
对于比较严重的胎盘早剥，尤其出现了胎心的异常或者母体血液循环的异常，需要快速补血、补液，迅速纠正低血容量性休克，可通过测中心静脉压、肺毛细血管楔压来监测血容量，以指导治疗，并需留置导尿管，每小时测尿量至少应在30 ml以上。同时，应尽早结束分娩，至少在胎盘早期剥离后6h内完成。
初产妇宫颈条件不成熟，出血多时应考虑尽快剖宫产。经产妇或已临产，宫颈条件好，可人工破膜加催产素静脉点滴，以减少子宫张力而使胎盘早期剥离出血减少，并尽早娩出胎儿及胎盘。若经产妇宫颈条件不好，出血多时，亦应考虑剖宫产结束分娩。手术台上发现有子宫卒中，可按摩，温热盐水热敷子宫，并用宫缩剂，观察子宫恢复情况，即要注意保留今后生育功能，也要权衡保留子宫可能引起产后大出血的问题，据以决定子宫的留或取。
胎盘早剥本身有出血，并能导致凝血功能障碍，所以要做好输血的准备。部分严重胎盘早剥的病人由于休克，血液的丢失可导致其他脏器的衰竭，所以在治疗终止妊娠的同时要密切注意各脏器功能的变化。

甲状腺功能亢进(甲亢) 是甲状腺激素分泌过多所致的一系列症状的总称，生育年龄的妇女患病率较高。妊娠期甲亢最常见的病因是弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)，约占85  %以上。
（一）甲亢对妊娠的影响
轻度或经治疗控制良好的甲亢患者，甲亢对妊娠无明显影响。重度及未控制的甲亢可导致妇女月经异常，受孕率低，妊娠后流产、早产、胎儿生长受限、围生儿死亡率及合并妊娠期高血压疾病发生率增高。在未使用抗甲状腺药物(ATD)治疗之前合并甲亢的孕妇，流产率高达45 % ，应用抗甲状腺药物治疗后流产率明显下降。有研究报道，妊娠晚期才开始ATD治疗和妊娠晚期甲亢持续存在时，其早产及早产低体重儿发生率分别高达63.6 %、36.4 %和43.8 %、44.4 %。然而，早、中期开始ATD治疗和甲状腺功能控制良好者，早产和早产低体重儿发生率只有9.1 %、6.1 %和6.3 %、11.1 %。
自身免疫相关的甲亢，母体内的抗体可通过胎盘影响胎儿甲状腺功能。如Graves病，促甲状腺激素受体抗体(TRAb)中甲状腺刺激免疫球蛋白(TSI)为IgG，分子小，易通过胎盘，刺激胎儿T4、T3增加，引起胎儿甲亢；而TRAb中促甲状腺刺激激素结合抑制免疫球蛋白(TBII)可通过胎盘抑制胎儿T3、T4产生，引起胎儿甲减；孕期母体服用的ATD也可通过胎盘，抑制T3、T4产生，引起胎儿甲减， TSI、TBII、ATD三者的平衡决定胎儿甲状腺功能。新生儿体内的TSI及TBII 可继续刺激或抑制甲状腺功能，引起新生儿甲亢或甲减。据有关报道，35例妊娠合并甲亢患者，新生儿甲状腺功能异常比例为48.6 % ，其中新生儿甲减、高TSH血症、低T4血症和中枢性甲减分别为29.4 %、29.4 %、35.3 %和5.9 %；孕晚期母亲才开始服用ATD治疗的新生儿发生甲状腺功能异常者增加。
（二）诊断
根据患者的主诉、症状、体征和实验室检查，一般不难诊断。由于妊娠表现可类似甲亢，如情绪不安、怕热、易激动、脉搏快、心悸、早孕期体重下降等，而孕妇处在甲亢的早期阶段也会出现上述症状。因此，应首先区分是妊娠本身的代谢变化，还是合并甲亢。
1.常见甲亢的症状和体征
（1）甲状腺：Graves 病妇女甲状腺弥漫性增大，可为正常的2～4 倍，并可触及震颤，听到持续的血管杂音。彩超显示，甲状腺体积增大，血流增强。
（2）皮肤：怕热、潮红，皮温升高，湿润多汗。
（3）眼征：Graves病30 %～50 %有浸润性眼病，少数病例眼球不全脱位，视乳头水肿。
（4）肌肉：四肢肌肉疲乏无力。
（5）心血管系统：休息时心率超过90 次/min，脉压差 > 50 mmHg，可见心脏跳动弥散而有力，心界扩大，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音，心音响亮，10 %合并房颤。
（6）消化和新陈代谢：怕热、消瘦、食欲好、进食很多但体重下降，孕妇体重不增。肠蠕动增加，大便次数增加。
（7）神经系统：易激惹，专注时间缩短。不能控制过度活动，手舌颤抖。
（8）其他：较早出现妊娠期高血压疾病症状，个别合并妊娠期糖尿病(GDM)。
2.实验室检查
绝大多数甲亢患者FT3，FT4升高，TSH降低，个别亚临床甲亢患者FT4在正常范围或正常范围上限，但TSH是降低的。另外10 %～27 %甲亢患者血清钙升高，主要来源于骨质的丢失。
（三）妊娠合并甲亢的治疗
治疗甲亢有3种选择：抗甲状腺药物、手术、同位素。妊娠期一般多用药物，药物比手术更容易控制，更安全。浓集碘放射性131可影响胎儿甲状腺发育，有可能造成胎儿先天性甲减，因此，妊娠期禁忌同位素治疗。
1.药物治疗
常用的药物有丙硫氧嘧啶(PTU)、甲硫氧嘧啶(MTU)、甲巯咪唑(他巴唑MMI)、卡比马唑(甲亢平)。抗甲状腺药物皆能通过胎盘，影响胎儿。PTU通过胎盘比MTU少。PTU50～100 mg，每8小时1次，MMI5 mg，每天2次。服用ATD不影响已合成的甲状腺素的释放，等体内储存的甲状腺素消耗后才能显效。给药2～4周后90 %的患者甲亢症状可改善。如临床症状改善，每隔2～4周复查FT4和TSH，当血清FT4下降至正常，PTU逐渐减量，维持FT4在正常范围的上1/ 3。妊娠期应用最小剂量PTU，避免ATD过量引起胎儿、婴儿甲减和甲状腺肿大。过去主张母亲服用PTU，孕晚期加用甲状腺片，目的是防止胎儿甲状腺肿大和甲减。实际上T4很少通过胎盘，T3基本不通过胎盘。T4早期能补给胎儿，16～17周后就不能防止胎儿甲状腺肿大，也不能防止胎儿甲减，相反还会增加母亲PTU用量。目前，多数孕妇应用PTU的同时不再补充甲状腺制剂。
据报道， PTU和MMI副反应相当，约5 %。主要有：①粒细胞减少：发生率0.1 %～0.4 %，用药期间要定期复查血常规；②血小板减少、血管炎、肝功能损害：发生率 < 1 %； ③药疹、关节炎、瘙痒、药物热：发生率为5%。MMI可引起胆汁淤积性黄疸。药物副反应严重者需停药，轻者可更换其他ATD。卡比马唑、MMI和PTU皆可通过胎盘，造成胎儿甲减、甲状腺代偿性增生、甲状腺肿大等，使胎头俯屈困难，导致难产和胎儿、新生儿甲减。
文献报道MMI可引起新生儿头皮缺损，其他胎儿损害还有：鼻后孔闭锁、胃肠道异常(尤其是食道闭锁)、听力缺失、面部异常等。有研究总结发现：孕早期服用不同ATD，新生儿先天畸型患病率有显著差异，表明孕早期服用MMI是导致新生儿先天畸形的危险因素之一。畸形表现为六指、并趾、肾积水、十二指肠闭锁、无脑儿、脊柱裂、动脉导管未闭等。由于PTU通过胎盘少，治疗甲亢致畸危险性小，已成为治疗孕妇甲亢的首选药物。
2.手术治疗
妊娠期甲状腺手术治疗，仅用于：药物不能控制的甲亢、用ATD有严重的副反应和怀疑甲状腺病变是恶性的。孕早期手术易流产，晚期易引起早产，孕中期手术比较适宜。手术有诸多危险，如喉返神经损伤、声带麻痹、声音嘶哑等。如切除过多，术后甲减，需要长期甲状腺素补充治疗。术前需做充分药物准备，术后需保胎，密切随诊甲状腺功能等。
二、妊娠合并甲状腺功能减退
甲状腺功能减退(甲减) 是指由于不同原因引起的体内甲状腺素缺乏，造成机体的代谢和身体的各个系统功能减退而引起的一系列临床综合征。女性居多，可发生于不同年龄阶段，发病于胎儿或新生儿期的称为呆小病或克汀病；始于青春期前的甲减称为幼年性甲状腺功能减退；始于成年后的称为成年性甲状腺功能减退。妊娠期甲减的发病率尚无确定数据，但亚临床甲减比以往认识到的要普遍得多。Casey 等报告，妊娠期甲减的总发生率为2.5 %，明确的妊娠期甲状腺素缺乏为1.3 ‰，亚临床的妊娠期甲状腺素缺乏为23 ‰。妊娠期甲减最常见的原因是甲状腺本身的疾病，又称原发性甲减(包括自身免疫性甲状腺炎、既往对甲状腺疾病治疗过度如手术或放射碘治疗、抗甲状腺药物治疗和碘缺乏)，罕见的是继发性的源自下丘脑垂体病变。
（一）诊断
1.临床表现
主要临床表现为乏力、困倦、畏寒、便秘，进而反应迟钝、表情淡漠、毛发脱落、食欲低下、体重增加及皮肤干燥，较重病例可出现粘液性水肿。大多数情况下，甲减很难仅根据临床表现作出诊断。明确甲减和亚临床甲减通常需要实验室检测。
2.实验室检查
促甲状腺激素(TSH)为最敏感的指标。血清TSH 增高，需查FT4。TSH增高，FT4低可以明确诊断妊娠期甲减。亚临床甲减，可能只显示TSH增高，而FT4正常，但发展中也会表现出FT4不正常。过去认为，TSH >10 mIU/L为升高，现在TSH正常值为0.47～4.95 mIU/L，故 >5 mIU/L即认为升高。抗甲状腺过氧化物酶和抗甲状腺球蛋白抗体升高可明确自身免疫病因。TSH正常或降低伴随FT4下降，多为中枢性，孕期极为罕见。在不同孕期TSH有正常生理变化，需要加以注意。
（二）治疗和监测　
胎儿发育依赖充足的母体T4水平，而不是循环T3水平。因此，左甲状腺素(L-T4)是妊娠妇女或准备妊娠的甲减妇女甲状腺激素替代治疗首选的制剂，目前推荐L-T4服用的最佳时间为清晨空腹顿服。妊娠妇女一旦确诊甲减，应及时、足量补充外源性L-T4，纠正母体的甲状腺激素水平，保证妊娠4～6个月内母体对胎儿甲状腺激素的供给，满足胎儿第一个脑快速发育期对甲状腺激素的需要。TSH2.5 mU/L可以作为补充L-T4纠正甲减的目标值。
妊娠前已经确诊的甲减，应调整L-T4剂量，TSH低于2.5 mIU/L后，再考虑妊娠。既往无甲减病史，妊娠期间诊断甲减，应立即使用L-T4治疗，使TSH尽快达到目标值。妊娠期间，L-T4剂量通常较非妊娠状态时增加30 %～50 %。如果调整L-T4剂量，建议每4～6周测定1次TSH。如果TSH稳定，每6～8周复查1次。L-T4 应当避免与铁离子补充剂、含离子的多种维生素、钙剂和黄豆食品等同时服用， 服药间隔应该在4 h以上。一些妊娠妇女服用硫酸亚铁，应与L-T4间隔2 h服用，以免影响其吸收。目前， 对于亚临床甲减的妊娠妇女是否给予L-T4治疗尚未达成共识。

一、受精卵或胎儿不同发育过程及可能损伤部位
（一）卵子期
卵子经过受精以后形成桑葚胚、囊胚，然后6天之后就可与子宫内膜接触，进入内膜完成种植着床，此过程为卵子期。妊娠头2周致畸因素可以致三种不同的妊娠结局：第一，严重的损害，即胚胎会全部或大部分被破坏，然后胚胎死亡而形成早期流产；第二，出生缺陷，因为在卵子期的时候，细胞分裂是特别快的，2-4-8-16-32，所以在细胞分裂的时候很有可能导致出生缺陷，这是染色体方面的问题；第三，只损伤了少数的细胞，胚胎经过调整以后并不出现异常，从而可能存活下来。
（二）胚胎期
20天左右胚胎头尾部开始分体节，此为骨骼肌肉的前身。30天左右感官和肢芽随即发生，同时建立起血液循环。所以，妊娠5周（即从末次月经算7周)超声下可以看到心管搏动和心跳，心脏的雏形已经形成。2-8周时，三胚层形成，组织分化，各个器官雏形形成。
（三）胎儿期
妊娠60天的时候肢芽伸长，颜面形成，神经、心、肝、消化道和生殖器官形成。从8周末一直到足月，各个器官还在继续生长发育、完善，建立其各自的功能。神经系统发育完善的时间则更长，生后仍然在发育和完善。　
（四）不同时间可能损伤的部位和严重性
在妊娠早期，胎盘还没有完全形成，屏障功能还不完善，所以侵入母体的各种病毒很容易进入胎儿体内从而造成畸形。唇的吻合是在妊娠第36天，那时损伤以后就会造成唇裂。心脏开始发育在26～27天，持续到8周末，这期间损伤可以造成各种心脏畸形。
二、巨细胞病毒（CMV）
巨细胞病毒是疱疹病毒科最巨大的病毒，180～250 nm为双链线状DNA病毒，外有蛋白衣壳，在细胞核及胞浆内形成包涵体，使细胞巨大成枭眼结构。因其在细胞核、细胞浆内形成包涵体，使细胞非常大，所以被称为巨细胞病毒。
（一）巨细胞病毒的流行病学
在我国巨细胞病毒先天感染率达到3.5 ％，多数在2岁以下已经感染，往往呈隐性感染，少数有临床症状。我国90 ％的成人都具有巨细胞病毒的抗体。
（二）潜伏存在和排出
巨细胞病毒潜伏存在于唾液腺、乳腺、肾脏、白细胞或其他腺体中。巨细胞病毒可长期或间歇排毒，通过唾液、乳汁、尿液等排出。胎儿的羊水有一部分是来自胎儿的尿液，所以如果胎儿感染可以通过羊水穿刺进行病毒培养，查找病毒。另外在人的血液、精液、宫颈分泌物都可以存在，并能通过各种途径进行传播。
（三）巨细胞病毒的传播途径
巨细胞病毒通过接吻经唾液可以传播；如果阴道分泌物中含有巨细胞病毒，通过性交可以传播；胎盘是母亲与婴儿进行血液和营养物质传递的场所，母亲血中含有的巨细胞病毒，可通过胎盘传播给胎儿；哺乳也是母亲将巨细胞病毒传播给婴儿的一种方式；其他通过血液传播的方式还有输血和使用血制品；另外还有通过器官或者骨髓移植造成巨细胞病毒的传播。
（四）巨细胞病毒感染的途径和分类
巨细胞病毒感染可以分为原发感染、复发感染和隐性感染。原发感染主要指因口手接触、性交而发生的感染；隐性感染是指感染数月或数年停止排毒，而巨细胞病毒潜伏在细胞内（非产毒感染）；复发感染是指潜伏的巨细胞病毒再次活跃；先天感染是指巨细胞病毒通过胎盘，母胎输血感染胎儿；后天感染是指新生儿通过唾液、血液、乳汁(13.3 %)、粪便、产道而被感染。
（五）巨细胞病毒感染的临床表现
初次感染全身症状多不明显，类似感冒，可有发热、乏力，肝大及淋巴细胞比例升高等现象。同时血小板降低，转氨酶轻度升高都可能是初次感染的表现。因此，新生儿只要发热必须进行血象检查是非常重要的。早期宫内感染可以造成流产，胚胎停育；后期感染比较严重，可发生小头畸形、小眼球、视网膜脉络膜炎、视神经萎缩、脑钙化；肝脾肿大、黄疸、紫癜、肺炎、先天性心脏病、脐疝、畸形足、死胎等。也可能出生时没有症状，1～2年后就出现智力障碍，耳聋，言语、视力、运动障碍。如果新生儿出生时发现有出血点和紫癜，应高度怀疑有病毒感染。
（六）巨细胞病毒感染的诊断
巨细胞病毒感染后3～5天出现IgM，持续12～16周，可以长达6个月，妊娠期检出率为4.3 %～20.6 %，感染后一周出现IgG，4～8周达到高峰，持续数年甚至终身，检出率90 %。因病毒血症持续短暂，一般血清学检查IgM阳性可以作为巨细胞病毒感染筛查的指标，IgM持续阳性可长达6个月。
如果CMV-IgM加CMV-DNA阳性表明，病毒颗粒由单核细胞脉冲释放DNA，其比例占IgM阳性的56 %。CMV-IgM加CMV-mRNA阳性，表明此时病毒在复制，可占IgM阳性的44 %。CMV-IgM阳性只是一个筛查指标，判断病毒是否真正活动，应以DNA、mRNA为标准。所以，血清CMV-IgM加上DNA阳性或血清CMV-IgM加上mRNA阳性者有着比较高的母儿垂直传播率及异常妊娠发生率。
孕妇单纯CMVIgM阳性可作为筛查指标，IgM合并DNA阳性或mRNA阳性是活动性感染指标和不良妊娠结局的指标。胎儿的先天性感染通过绒毛、脐血、羊水检查，任何一项的CMV-DNA阳性都可以诊断，如果是脐血的CMV-IgM阳性也可以诊断。若在孕期要确定胎儿感染，可查妊娠中期脐血CMV-IgM，因为母体CMV-IgM不能通过胎盘，脐血CMV-IgM阳性可以诊断胎儿感染。
（七）巨细胞病毒感染的处理
巨细胞病毒感染的处理比较困难。目前还没有很好的疫苗能对其进行预防，所以建议孕前应进行筛查，怀孕早期可进行血清CMV-IgM筛查。如果还没怀孕时发现CMV-IgM阳性建议暂时避孕，孕早期发现CMV-IgM阳性建议终止妊娠。到妊娠中期，羊水穿刺可做CMV的培养，如培养出病毒说明胎儿很有可能被感染。如果脐带血IgM阳性，胎儿可以肯定已被感染。产后新生儿一般通过尿液分离培养检查来确定是否感染。
（八）巨细胞病毒感染的预防
1.便盆隔离，便前便后洗手。
2.尿布应在高于56摄氏度的条件下，进行30分钟处理，或紫外线5分钟消毒

3.乳汁CMV分离培养：如为阳性，说明母亲有活动感染应停止母乳喂养，改用人工喂养。如果要继续母乳喂养，乳汁应进行63 ℃ 30分钟消毒以后再喂给新生儿。

三、单纯疱疹病毒（HSV）
HSV主要侵犯感觉神经末梢。HSV有2个血清型： HSV-I型也称口腔型，侵犯人的口、鼻、颜面及腰以上部位；HSV-II型为生殖器型，以侵犯腰以下泌尿生殖道黏膜为主。生殖器疱疹85 %由HSV-II引起，15 %由HSV-I所致。
（一）感染途径
1.性传播、直接密切接触：病毒存在疱疹病灶、携带者的唾液、鼻腔分泌物、阴道分泌物、粪便中。但完整皮肤能抵挡病毒感染。
2.新生儿通过产道时，接触生殖道可被传染，少部分经胎盘传播。
（二）临床表现
HSV-Ⅰ型为口角疱疹。HSV-II型为原发感染，潜伏期一般为2～20天，大多为3～7天。位于阴唇、阴蒂、阴道及宫颈、臀部和大腿内侧，多为两侧对称性分布。皮疹呈疼痛性红斑、丘疹、水疱、脓疱、糜烂、溃疡等多种病变。宫颈常形成溃疡和坏死。症状为白带多、下腹痛和排尿及行走困难，严重者可有发热、头痛、乏力、肌肉酸痛及腹股沟淋巴结肿大等全身症状。
HSV感染在妊娠早期可引起流产、死胎、发育异常。妊娠晚期可引起新生儿全身大面积皮肤黏膜疱疹，肝大、癫痫发作等。出生时，若有HSV产道感染，新生儿生后会哭闹不安、拒奶，口腔、皮肤及眼睛部位出现疱疹，严重者会有病毒血症、病毒脑炎，约60 %患儿会因此死亡。幸存儿多有痴呆和愚型、智障或先天脑瘫等后遗症。
（三）诊断
HSV的诊断主要通过血清学检查，若为阳性即可作出判断。也可根据临床表现加以判断。
（四）治疗
1.妊娠早期若有生殖器HSV感染，应及早终止妊娠。
2.在妊娠后期发生感染，为避免阴道娩出时受感染，应在羊膜尚完整或破膜6小时以内进行剖宫产。
3.反复发作的生殖器HSV感染，应定期做妇科检查，宫颈癌细胞涂片，以便及时发现宫颈的病变。
4.生殖器疱疹要尽量保持疱壁完整，清洁干燥，皮肤损害处可用生理盐水棉球清洗。
（五）预防
1.减少接触传染，多洗手，进行卫生教育，增加对HSV感染危害性的认识。
2.加强性知识教育，避免性乱。
3.孕前及妊娠期防止HSV-II型感染，是预防本病发生的关键。

四、人乳头瘤病毒（HPV）
（一）临床表现
1.潜伏期为2周～8个月，确切感染日期难以推算。
2.多发生在外生殖器，腋窝、脐、乳房、口腔、咽喉等部位，潮湿、温暖的环境较适合生长繁殖。女性常发生于阴道口、大小阴唇、阴蒂、尿道口、肛周、会阴，少数发生在阴道和宫颈。
3.皮损开始单个或小而散在、柔软，淡红色、长形、顶端尖，有时呈丝状，有蒂，逐渐增多增大，大小不等，如乳头样、菜花状或鸡冠状的赘生物，疣体表面凹凸不平、粗糙，白色、红色或浅灰色，合并感染时有糜烂和恶臭，触之易出血。
（二）诊断
1.3～5 % 醋白实验，变白为阳性。
2.阴道镜和组织活体病理学检查，可见挖空细胞。
3.TCT发现宫颈有HPV感染者，宫颈出现上皮内瘤变（CIN）。
4.宫颈HPV-DNA检测为HPV16，18型，是宫颈癌致病因素。
（三）治疗
1.局部外用药物：50 %三氯醋酸局部涂抹，1次/周。
2.激光、冷冻、微波、电烧治疗等。
3.手术治疗：带蒂较大的疣体考虑手术切除。尖锐湿疣生长过于迅速，或大如菜花，其他治疗困难者，可考虑手术。
4.妊娠期阴道尖锐湿疣治疗较困难，可用清洁剂擦洗，洗必泰清洗，维持干净。
5.早孕建议人流，晚孕建议剖宫产。阴道宫颈病变在产后处理。
（四）预防
1.大小便前、后都要洗手，以肥皂、清水洗。
2.避免性乱。
3.外出时检查卧具，自带被套和睡衣。
4.坐式马桶，避免接触马桶垫圈。
5.进行剖宫产分娩，避免新生儿咽喉部感染HPV。

肺栓塞（PE）为孕产妇死亡的重要原因之一。目前，血栓栓塞性疾病在发达国家是孕产妇死亡的首要原因。Koonin等(1997)报道，美国1987～1990年1459例与妊娠有关的死亡中，血栓性肺栓塞占20 %。PE还是1994～1996年导致英国孕产妇直接死亡的首要原因。我国近年来对妊娠期肺栓塞引起孕产妇死亡的情况也有所报道。Chan等（2001）报道，1998～2000年3年中香港的16993例分娩中血栓栓塞的发生率类似于白种人群。妊娠期PE的发生率自1/5300～1/31000不等(平均约为1/6400)，未治疗的PE死亡率可达30 %，而经治疗患者的死亡率为3 %，因此，及时的诊断及治疗是十分重要的。妊娠期的PE多由来自深静脉或盆腔静脉的血栓引起，70 %～95 %来自深静脉血栓，深静脉血栓原发于下肢深静脉的栓子占90 %～95 %。妊娠期的PE是有可能预防的。
一、病理生理
（一）妊娠期的生理改变
1.妊娠期高凝状态：
妊娠期血液凝集因子增加、纤维溶解活性降低，孕妇处于高凝状态，易发生血栓形成。在妊娠期间，凝血酶原时间缩短，抗凝血酶III水平下降，凝血酶生成增加，对内源性抗凝物（C蛋白）的抵抗增加，辅助因子(S蛋白)浓度降低，以上均导致了高凝状态。这些生理改变持续至产后2周方可恢复正常。此外妊娠期优球蛋白溶解时间延长，纤维蛋白酶原增加，纤维溶解活性降低，至产后3～5日方恢复正常。
2.妊娠期静脉回流障碍：
由于增大的子宫压迫髂静脉及下腔静脉，使静脉回流发生障碍，血流淤积，引起血管内皮细胞受损，血管壁发生改变，可导致血栓形成。又由于左下肢静脉回流至下腔静脉的途径迂回而延长，因此，左下肢血栓形成较右侧多见。
3.孕酮的作用：
孕酮可使静脉平滑肌松弛，血流缓慢，下肢静脉发生淤血，增加深静脉血栓形成的可能性。
（二）遗传缺陷
某些女性具有血栓性疾病的遗传缺陷，其血栓形成倾向增加，更易发生高凝状况，可反复发生静脉血栓栓塞。这些缺陷包括抗凝血酶III、C和S蛋白缺陷、前凝血酶基因变异、甲基化四氢叶酸还原酶(MTHFR)变异等，狼疮抗凝物（LA)或心磷脂抗体(ACL)的存在都与C蛋白的激活下降有关。血栓栓塞性疾病的个人史和家族史也可提示血栓症的可能。
（三）其他高危因素
引起血栓栓塞性疾病的危险因素还包括年龄大于35岁、手术(如剖宫产) 、长时间卧床(保胎、孕吐输液)、体重大于80公斤、多产、感染／败血症、先兆子痫和严重的内科疾患（机械心脏瓣膜－抗凝治疗、炎症性肠疾病、肾病综合症）等。
二、临床表现
Moser等(1994)报道近40 %有深静脉血栓形成的无症状患者伴有肺栓塞。有盆腔静脉血栓形成的妇女常无症状，直至发生肺栓塞，才有症状表现。妊娠期的下肢深静脉血栓主要见于早产、习惯性流产长期卧床保胎或长期卧床治疗孕吐等的患者，其表现为双下肢肿胀程度不一，患侧明显肿胀(患，健侧相差可≥2 cm)，伴有腓肠肌压痛，Homan征阳性。血栓栓子亦可来自盆腔，见于盆腔手术(如剖宫产术)后的患者。少数栓子来自于右心或其他部位。过去认为大多数肺栓塞病例发生在产后，但现在发生于产前的报道也很常见，两者约各占l／2。发生于产后者死亡率更高。
（一）小的栓塞
某些无临床症状，尤其栓塞部位在肺血管的终末端时。但在小的血栓的基础上，血凝块容易扩大，成为大的栓子。因此，可出现进行性的呼吸困难，胸片检查可无异常发现。
（二）中等大小的动脉栓塞
可发生胸部不适、气短、胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难等呼吸系统症状或明显的焦虑不安。查体可有呼吸快、心率快、紫绀、胸膜摩擦音、肺部啰音等体征。这些症状及体征的存在表明有很强的肺栓塞的可能性。尤其是持续气短、呼吸过快时要引起注意。多数病例心电图正常，偶有右轴偏移。胸片常可以是正常的，即使大的肺栓塞有咯血、胸膜痛、气短典型的三合一表现，也仅有20 %的患者可见有胸片的改变，胸片也可有或无栓塞部位的肺不张或肺梗塞的表现。
（三）大的动脉栓塞
可出现突然的呼吸困难、烦躁不安、出冷汗、晕厥、休克或急性右心衰竭症状，甚至突然死亡。心血管系统的主要体征有心动过速甚至舒张期奔马律、肺动脉第二音亢进、主动脉瓣及肺动脉瓣第二音分裂、休克、紫绀、中心静脉压升高、颈静脉怒张、肝大。肺部的主要体征有呼吸快，湿性啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。心电图有右轴偏移、T波倒置以及右束支传导阻滞。血气分析可发现Pa02及PaCO2均降低。胸片示充血性肺不张或肺梗塞，多在栓塞后12～36 h出现。
据1997年美国妇产科学会报道，PE的主要临床表现包括呼吸过快(89 %)、气短(81%)、胸痛(72 %)、不安(59 %)、咳嗽(54 %)、心动过速(43 %)以及咳血(34 %)。某些病例有肺动脉第二音亢进、啰音、胸膜摩擦音，心电图可有右轴偏移等。
三、诊断
（一）血气分析(ABG)
较大的肺栓塞（PE）可显示PaO2下降（小于85 mmHg）和A-a梯度上升（大于20 mmHg）。需注意在孕晚期卧位的PaO2可以比直立位低15 mmHg。
（二）肺通气/灌注扫描(V/Q)
为最小的有创操作，是目前PE诊断首选的方法之一。静脉注射以锝（99 mTc）标记的白蛋白微球（胎儿暴露的放射剂量可忽略不计），微球粒子进入肺血管床，能准确地描绘出肺血流的分布。让患者吸入133Xe放射性气体或雾化吸入99mTc标记的药物显示通气情况，在肺栓塞的患者有大的灌注缺失与通气不符。美国国家心、肺及血液研究机构对933例患者用通气/灌注扫描的方法诊断肺栓塞的敏感性及特异性，并进行了前瞻性研究（1990），116例高可能性中，88 %肺动脉造影有肺栓塞，但有肺栓塞的患者中，仅有少数为高可能性异常的通气/灌注扫描（敏感性41 %，特异性97 %）；322例中度可能性异常扫描的患者中，肺动脉造影33 %有肺栓塞；而低可能性的病例中，仅为12 %有肺栓塞；有4 %的患者扫描正常，但肺动脉造影却发现有肺栓塞的存在。结论认为，扫描高可能性者中，常表明有PE的存在，而PE患者中，只有少数为高可能性的扫描结果；低可能性的扫描即使临床明显怀疑，PE的可能性也很小；中可能性的扫描结果无助于诊断PE。
（三）肺动脉血管造影
为目前诊断PE最准确、可靠的方法。造影显示血管腔内有充盈缺损或肺动脉突然中断，局限性肺叶、肺段血管纹理减少或呈剪枝征象有助于诊断。此法为有创性，操作复杂，评估第三分支肺动脉有一定的困难，有4 %～10 %的放射并发症的可能性，这些并发症包括心脏穿孔、心律失常、支气管痉挛、过敏反应及血肿等，甚至可发生死亡，死亡率为0.4 %。
（四）胸部X线片
30 %的PE患者胸片正常，异常时可见膈肌抬高、肺不张和胸腔积液，结果正常亦不能排除PE的可能。
（五）心电图检查
心电图通常显示心动过速，但也可以完全正常。大面积的PE，心电图会显示“S1、Q3、T3”图形（I导联宽大的S波，III导联出现Q波和T波倒置），V1～V4导联T波倒置和右束支传导阻滞。急性右心扩张及肺动脉高压表现为心轴明显右移，极度顺时钟方向转位。
（六）数字减影血管造影
以低分子造影剂作为对照，并以计算机为辅的X线成像技术，是诊断PE的有效方法。使用此法，有时肺段间的淋巴结表现可似肺栓塞，并有中叶舌段显影困难，为此法的不足之处。
（七）螺旋CT及核磁共振
螺旋CT对诊断PE有益，但准确诊断扫描层面下的栓子也有一定困难。核磁共振血管造影是有前途的手段，但现有技术不能对节段缺陷充分显影。这两种技术应用于孕妇的研究尚不够。
（八）其他检查
1.白细胞、血沉、乳酸脱氢酶、转氨酶、胆红素及肌酸磷酸激酶可升高。可溶性纤维蛋白复合物、血清纤维蛋白降解产物在PE时的阳性率为55 %～75 %，二者均阳性，有助于PE的诊断。血清D-二聚体(D-dimer)阴性有很好的阴性预告值。
2.肺功能测定发现生理死腔增大，死腔气、潮气量的比值 > 40 %时，提示有PE，并可见肺内分流量增加。
四、处理
识别有血栓栓塞性疾病风险的孕妇，据其情况提供个体化的预防措施很重要。病史中要记录有无血栓栓塞性疾病的个人或家族史。若有需要则应进行血栓栓塞倾向的筛查，如抗凝血酶Ⅲ、C蛋白、S蛋白和狼疮抗凝物的检测。对有心脏机械换瓣、心房纤颤、创伤、长时间卧床或手术后的妇女也要进行筛查，及时开始预防性的抗凝治疗。对已发生明显临床症状、高度怀疑PE者，需立即开始积极的抗凝治疗。
（一）抗凝治疗药物
1.肝素（heparin）：为孕期首选的抗凝药物。相对分子质量为12 000～16 000。肝素不通过胎盘，不进入乳汁，对胎儿及哺乳期的婴儿安全，不增加流产、早产及围产儿的死亡率。主要的用药并发症是出血，尤其在手术或分娩期。在实验室数据的监查下，严格控制用量，可减少出血的危险。使用肝素的其他并发症是血小板减少及骨质疏松，血小板减少常在用药后2～3周出现，发生率约为3 %～6 %。骨质疏松发生于长期用药大于6个月，且剂量达15 000～20 000 U/日者，尤其是对于吸烟者。骨折的发生率小，骨密度改变多数在停止治疗和哺乳1年内逆转。个别患者有注射部位的局部过敏（瘙痒性皮疹）。
2.低分子量肝素（low-molecular heparin）：是肝素家族衍生物，平均相对分子质量是4000～5000。小于常规肝素的给药剂量，有较长的半衰期，可有效预防及治疗血栓形成，很少有出血的并发症。其他的优点还有每日只给药一次，皮下给药许多都不需监护等。目前低分子量肝素在孕妇中的应用尚有限，比整分子肝素造成血小板减少、骨质疏松的几率小。
3.华法令(warfarin)：为口服抗凝剂。华法令会通过胎盘，早孕期使用会造成胚胎异常。母乳中出现的量少，因此哺乳期可以使用。在妊娠6～11周使用华法令可引起“华法令特异性胚胎病变”，包括胎儿鼻骨发育不良、骨骺发育不良和生长受限。此外，尚有胎儿、新生儿出血及畸形等发生。孕期任何时间用药，均可能引起胎儿出血。此外，华法令及相关的化合物可抑制维生素K依赖的凝集因子，通过胎盘也可损坏胎儿的凝血功能和引起胎儿生长受限。
（二）预防性抗凝
1.血栓栓塞性疾病低危患者：对仅有一次前次血栓栓塞史者，可用小剂量阿司匹林75 mg/日或整分子肝素5000 U每12小时皮下注射，妊娠确诊开始直到分娩时停用。分娩后改为连续使用肝素6周或2～7天后换成华法令，连续使用5周以上。
2.血栓栓塞性疾病高危患者: 对有一次以上的前次血栓栓塞史，或虽然仅有一次前次血栓栓塞史但有血栓栓塞的家族或血栓症化验检查阳性者，予肝素7500～10 000 U，皮下注射，每12小时，或低分子量肝素（依诺）40 mg/日。确诊妊娠开始或在前次妊娠发生血栓栓塞的孕期前4～6周开始抗凝治疗，产后继续用肝素6～12周或2～7天后改用华法令。
（三）治疗性抗凝
美国妇产科学会（2000）推荐的剂量为：肝素静脉输入负荷量80 U/kg(最低为5000 U)，接着以15～25 U/kg·h，4小时后测aPTT。若为皮下给药，在末次给药后6小时测aPTT，应为对照的1.5倍。其他可接受的方法还有：开始用冲击量5000～10 000 U静脉给药后，接着以1000 U/h，维持此量至aPTT2倍延长。间断静脉给药5000 U每4小时一次，或7500 U每6小时一次，皮下给药可10 000 U，每8小时一次或20 000 U每12小时一次。总之，全日量在25 000～40 000 U。
低分子肝素（依诺）的剂量是：体重小于50公斤的妇女每天需要20 mg；大于80公斤的孕妇，每天需要的剂量多于40 mg。
静脉治疗后继续使用固定的或调整剂量的皮下肝素直到分娩。固定的剂量皮下注射10 000 U/12 h，调整剂量方案的目的是使aPTT值在一定的范围内。用低分子量肝素代替皮下肝素治疗产前血栓栓塞性疾病在不断发展，但目前没有充分证据支持低分子量肝素的常规用法。每天两次低分子量肝素时，硬膜外麻醉的安全性值得担心，应在末次注射24小时后方可进行。
产后PE可用静脉注射肝素5～10天，在治疗第一天开始使用华法令。每天监测国际标准比（INR），调整华法令用量，使国际标准比（INR）在2.0～3.0之间。当INR连续处于治疗范围内4～7天后，停用肝素。华法令至少要连续使用3个月。
（四）血栓栓塞时的其他治疗
大的栓塞需立即心肺复苏：
1.吸氧：应予以高浓度氧吸入或气管插管给氧。
2.放置中心静脉压导管，测量中心静脉压，控制输液量剂速度，并可通过此途径给药。
3.镇痛。
4.抗休克：可用异丙基肾上腺素2 mg＋5 %葡萄糖500 ml静脉点滴，或多巴胺20 mg＋5 %葡萄糖500 ml静脉点滴，维持收缩压在90 mmHg以上。
5.解痉：可用氨茶碱类药物。
（五）临产、分娩的处理
孕期因高凝状态，肝素用量较大，临产、分娩时需停药。分娩时，抗凝治疗是否引起出血取决于数种情况，包括：（1）肝素剂量、途径及给药的时间；（2）切口及撕裂的程度；（3）产后子宫收缩的强度；（4）是否有其他凝集缺陷的存在。若行正中会阴切开并深度适当，无软产道的撕裂，子宫迅速地变硬收缩，不会增加太多的失血，但有时也可发生多量的出血，尤其是在行剖宫产时，若术前48～72小时仍用药者，出血危险大。此外，事先存在凝血机制缺陷，如血小板减少性紫癜或阿司匹林损伤了血小板的功能，可增加出血的可能性。
近期发生PE但又必须剖宫产是一个严重的问题，减少肝素的用量可再次栓塞，充分剂量的肝素治疗又可发生危及生命的大出血，所以调整好肝素的剂量十分重要。使用肝素时需准备硫酸鱼精蛋白，静脉注射可快而有效地对抗肝素，其目的仅为中和肝素，不能过量，否则有引起再栓塞的问题。产后无大的切口，子宫收缩良好，最早产后数小时可再用肝素抗凝，但产后1～2天用药较为安全。一般产后用肝素4～6周后改为华法令或双香豆素（curmarin）治疗。
（六）下腔静脉过滤器的应用
可降低肺栓塞的危险，可从颈静脉、股静脉或肾上静脉放置。Hux及同事（1986）在5例孕妇及3例产后妇女中应用Greenfield过滤器，Thomas(1997)在8例孕妇中用Greenfield过滤器，均起到很好的短期保护作用。以后有人认为下腔静脉过滤器常规使用并未增加好处。目前认为下腔静脉过滤器适于少数下肢血栓反复引起栓塞的病例，一般放置10日后取走，亦可长期放置。

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