1、注意力不集中、多动、冲动8年？
患者男性，13岁，因注意力不集中、多动、冲动8年，殴打他人就诊。
现病史：
一名男孩因与同学斗殴被带到急诊科。学校说患者在课间时，无明显诱因抓住一名同学的上衣。患者反复强调那伙人想揍自己，自己不过是为了自卫，“不与他们同流合污”。患者显得焦虑不安，警觉性高，具有挑衅性。患者不能提供完整的事情经过，经常转变话题，内容毫不相关，没几分钟就说一句“妈妈是否已经来过医院了”。情绪变得喜怒无常，一会儿发脾气，一会儿突然哭泣，经过多次疏导才能安静下来。
患者母亲介绍说，患儿一直接受每月1次的精神科门诊治疗。因为频繁的冲动行为，最近增加了药量。目前服用苯丙胺/右旋安非他命治疗，早餐后20mg，午餐后20mg。母亲说药物治疗有助于他的学习功能。然而，在2周前，他变得更加烦躁和“多动”，特别是到了新学校的新班时症状更加明显。因此，母亲每天早晨给他服用2-3片药，这样可以使他的注意力集中。
既往精神病史：
该患者发育状况与年龄相符。3岁时出现“轻度语言发育延迟”，为此接受早期干预治疗。5岁时开始出现冲动行为，课堂上经常离开座位，在教室里踱步，课上经常与其他同学说话，很难及时完成学校的作业，在家里需要不断地提醒或日常生活中的督促。10岁时曾住院治疗，当时表现活动过多，不睡觉、半夜起床，在父母入睡后未经允许离家出走。从3年级开始因其破坏行为和不良的学习成绩，开始进入特殊教育班。否认饮酒和滥用史。父母提供他的表兄和叔叔曾有“心境不稳定史”。
精神状况检查：
患者显得焦虑，烦躁不安，语速快，话题一会儿从这转移到那，相互之间没有逻辑关系。情绪不稳定，经常发怒，易激惹。患者称老师和同学总是挑剔自己，因为自己“与众不同”，声称“他们知道我比任何人都强而且聪明，总想把我压下去”。随境转移，从与检查者说话又转向另外一个人，扰乱其他医生与患者之间的谈话。当问到有无幻觉时，患者变得烦躁、冲动，或避而不答。当医生更进一步询问时，患者哭了。否认有自杀和杀人的想法。
1、疾病分类学诊断？
2、下一步的诊疗计划？
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诊断
注意缺陷/多动障碍（ADHD）与双相障碍共病。
讨论
本例患者的临床表现与急性躁狂发作症状相似，表现精神运动性激越、易激惹、夸大、偏执思维和注意力涣散。患者7岁以前有多动行为史，因此支持ADHD的诊断。该患者很可能是服用兴奋性药物导致的躁狂发作，某些药物可以诱发儿童双相障碍发作，特别是类固醇、抗抑郁剂和兴奋剂。兴奋剂的毒性能导致激惹、兴奋、妄想、幻听及幻视。
患者目前的临床表现可能与应用ADHD兴奋剂（苯丙胺/右旋安非他命）的剂量有关。为了观察病情变化及安全性，需住院治疗。检查肝脏功能并确定心境稳定剂的治疗方案。
DSM-IV-TR关于躁狂发作的定义是：表现持续异常的情绪高涨、挥霍浪费或易激惹情绪，病程至少1周。许多群体调查研究提示，儿童早期就存在双相障碍发作。有关孪生子、家庭因素和教养方式的研究显示，在普通人群中双相障碍的终生患病率为1%，一级亲属可高达5-10%。精神分裂症、双相障碍与其他多基因遗传疾病一样，环境因素影响比较明显。儿科患双相障碍疾病的人数可能很少，但目前的研究指出，早期诊断的ADHD和注意缺陷及多动症状可能就是躁狂发作的前驱症状。可靠的数据研究提示，青春期前的双相障碍是非发作性的、慢性的、快速循环的、混合的躁狂状态。临床上容易将躁狂症状误认为严重的ADHD，或因攻击行为而忽略情感障碍。这些不典型的症状容易使临床医生认为是情绪问题。
早期的双相障碍易被误诊为ADHD或品行障碍（CD），ADHD或CD被误诊为躁狂症一直存在着激烈的争论，混淆的原因可能是注意缺陷、分裂样障碍、双相障碍之间有相似的症状，它们之间鉴别比较困难。一些研究者强调，睡眠需要减少、寻求愉快行为的增多对躁狂发作的诊断更具有特异性。
有关儿童的青少年的文献中，双相障碍和ADHD的共病仍然是广泛争论的话题，二者的共病率在22%-90%之间，在校人群的ADHD患者大约为10%，临床医生鉴别这两种疾病非常重要。尽管ADHD和躁狂评定量表较多，但他们的特异性还很低。对于早发躁狂症状还没有特异性工具进行有效的评估。Young氏躁狂评定量表（YMRS）可能是有益的，尤其对青春期人群。儿童、青少年的双相障碍共病率较高，可导致严重的功能障碍。推测双相障碍和ADHD的儿童可能有明显的双相障碍家族史亚型。使用兴奋剂的青少年发生双相障碍的病程较长，这不能完全用ADHD共病来解释。
儿童双相障碍的共病模式与成人相比是独特的，尤其与ADHD、攻击行为和品行障碍的症状重叠。对于谱系障碍的治疗，一般认为难治的ADHD、对抗行为、攻击行为、品行障碍应用心境稳定剂是有效的。可疑躁狂症的最初鉴别应包括：甲状腺机能亢进、物质滥用或药物导致的躁狂发作、癫痫发作后情绪状态和儿童期精神分裂症。
心境稳定剂是治疗成年人双相障碍的主要药物，一些药物在小儿科进行了研究，包括碳酸锂、丙戊酸盐、卡马西平和加巴喷丁。关于儿童双相障碍的治疗没有药理学方面的应用参数。回顾研究发现，心境稳定剂常常应用于类躁狂症状的儿童，并取得显著疗效，而抗抑郁剂、抗精神病药物兴奋剂都无效。大量的研究已经验证了兴奋剂治疗儿童ADHD/双相障碍共病的安全性，但这些结果较混乱而且结论不一。某些研究提示，兴奋剂对治疗情感性疾病的临床过程没有负面影响，然而，其他研究却提示有明显的不良影响。
2、61岁女性，高热、尿失禁？
患者女性，61岁。住院后出现高热，尿失禁，不语不动。
现病史：
患者有双相障碍Ⅰ型病史，最近因躁狂发作而入院。在住院期间，护士发现患者的体温上升到38.4℃，其他生命体征平稳，无不适主诉。2小时后，患者出现尿失禁，在床上烦躁不安。测生命体征，血压140/80mmHg，脉搏100次/分，呼吸24次/分，体温38.8℃。精神状态急剧改变，虽然意识清晰，但对时间和地点定向丧失。住院医师询问其病史时，她只能回答“我觉得很热”。
5天前患者在家中出现躁狂行为，由家属送进精神科病房。患者告诉家人，她有“特异功能”，而且正在从上帝那得到各种信息，每晚仅睡2-3小时，白天大部分时间读圣经。食欲下降，活动明显增加（如清扫、写作、烹饪），家属怀疑患者未服用锂盐。患者住院5天来，服用碳酸锂早300mg，晚600mg。2天前，患者因激越和冲动行为肌注氟哌啶醇5mg，每日3次。
既往精神病史：
患者24岁时被诊断为双相障碍Ⅰ型，曾10次住院，主要因为没有坚持服药而复发。碳酸锂对患者疗效较好，服用此药时情感症状消失。患者从未接受过系统治疗，有原发性高血压病史，通过饮食疗法控制较好。
精神状况检查：
老年女性，年貌相符，眼神交流差，检查不合作。患者在尿液浸湿的床上辗转不安。问话时缄默不语，不能确定患者的心境如何。外观有些烦躁，易激惹。患者否认有自杀或杀人的想法，否认有幻听和幻视。意识清晰，紧闭双眼。自我定向力存在，但对时间和地点定向丧失。记忆力、注意力受损，自知力和判断力缺失。
体格检查：
血压140/80mmHg，脉搏100次/分，呼吸24次/分，体温38.8℃。头颅无畸形和外伤，颈强直，两侧瞳孔3mm，等大正圆，对光和调节反射灵敏。不能配合眼外肌运动检查和其他脑神经检查，未发现淋巴结增大。肺部检查：两侧听诊呼吸音清晰。心脏检查：心率快，律整齐，可闻及第一心音和第二心音。未闻及其他心音及杂音、奔马律和心包摩擦音。腹部：柔软，无触痛，肠鸣音无亢进。皮肤和四肢温暖，无损伤、青紫及浮肿，无杵状指（趾）。神经系统检查：四肢明显屈曲僵硬，且不能平卧。不能合作。
实验室检查：
白细胞总数18 000，中性粒细胞 60%，淋巴细胞30%，无嗜碱性粒细胞，外形正常。CPK 30 000，CK-MB =0，肌钙蛋白=0。尿液检验：未见白细胞和红细胞，氮化物和白细胞酯酶阳性。
辅助检查：
头颅CT扫描无出血和肿块。脑脊液检查：无感染征象。血培养阴性。
1、诊断？
2、该临床状况的高危因素有哪些？
3、即刻的治疗方案？
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诊断：
恶性综合征（NMS）
讨论：
NMS是由抗精神病药物所致的罕见高危综合征。它的典型症状是高热、强直，自主神经功能失调，精神状态改变。其他临床特征有运动不能，肌张力异常，缄默，流涎，二便失禁，出汗，面色苍白或潮红。
NMS的确切病理生理机制尚不清楚。但大多数学者认为NMS的中枢和周围神经的表现是多巴胺阻断的结果。另一种假设认为严重的高热是由于多巴胺缺乏导致下丘脑功能紊乱的结果。因此可以推测，高热的产生是由于肌肉强烈收缩和体温中枢调节紊乱共同所致。
NMS的鉴别诊断非常复杂，需要与多种疾病加以鉴别，首先需要排除其他疾病，这一点非常重要。本例患者首先要排除由各种感染引起的谵妄状态。尿液、脑脊液和血液都需要进行检查，以除外尿毒症和脑膜炎。全面的神经系统检查是必要的，因为神经系统疾病如缄默症、闭锁综合症、脑炎、脑膜炎都可与NMS表现相似。吸入性麻醉剂也可引起恶性高热，类似于NMS。鉴别这种疾病的方法是麻醉的恶性高热继发于麻醉用药后1分钟以内。“销魂剂”如二亚甲基双氧苯丙胺（NDMA、摇头丸）或可卡因也能引起类似NMS的一种综合征通过病史和药物毒理学检查也可加以鉴别。对毒性甲状腺肿危象、手足抽搐和急性卟啉病也要进行鉴别。中暑也需要排除（服用精神病药物的患者更多见，因为导致药源性体温调节中枢损害），中暑者无肌强直及出汗可鉴别。5-HT综合征与NMS也有类似表现，但是它有突出的胃肠道症状（恶心和呕吐），少有震颤和强直。致死性紧张症不易与NMS鉴别，大多数专家认为，致死性紧张症是许多中枢神经系统疾病最后常见的结果，但是临床医师必须依靠病史对NMS与致死性紧张症加以鉴别。
NMS在治疗过程早期或抗精神病药物剂量快速增加时容易发生，大多数病例发生在治疗的前2周内。其他危险因素有激越、脱水和父母服用神经阻滞剂。激越和束缚本身是NMS的危险因素，还是这些表现促发强镇静药物的作用导致NMS，还不十分清楚。艾滋病毒感染可损害中枢神经系统功能。精神发育迟滞也被认为是附加的危险因素。
NMS的成功治疗取决于早期且有力的支持性治疗。当怀疑是NMS时，全面的医学检查和神经系统检查是必要的，包括全血细胞计数、肌酸磷酸激酶（CPK）及肝功检查。为除外脑膜炎，可进行腰椎穿刺检查。就本病例而言，NMS患者常有白细胞数升高，但没有核左移。CPK升高是常见的，严重病例可达100,000U/L。CPK升高被认为是NMS的肌肉强直和体温升高所致，但是，损伤如对反抗行为的约束、反复肌肉注射也可引起CPK升高。CPK升高需要连续监测，以评估恶性综合征的严重程度和病程。NMS也可见肝功能异常和电解质紊乱。
本例患者被诊断NMS主要是最近有使用神经阻滞剂史，即每天3次注射氟哌啶醇。另外，体温升高，精神状态改变，肌强直，尿失禁也是NMS的主要症状。需排除败血症、脑膜炎和泌尿系感染。CPK升高有助于确定NMS的诊断。
NMS一旦确诊，应立即将患者转诊到危重症监护病房（ICU），停用抗精神病药。应用抗胆碱能类药物的患者应密切观察，一般提倡缓慢逐渐减量。快速静脉补液是作为不能进食，出汗而体液丢失的患者的治疗。补充液体也能预防急性肾衰竭，因为长时间肌肉收缩所引起的横纹肌溶解可导致肌红蛋白血症。体温过高时，可使用冰袋、风扇和擦浴降温。如果肌张力障碍和肌强直严重影响呼吸时，必须进行气管插管和辅助呼吸支持。使用物理疗法可降低血管栓塞的危险性，包括经常变换体位，适度的运动锻炼抗栓子（弹力）长筒袜和多功能活动床。
目前尚缺乏对照研究支持使用药物治疗NMS，但临床上支持使用多巴胺能类药物（如溴隐亭）、硝苯呋海因钠和苯二氮卓类药物治疗NMS。据报告溴隐亭可缩短NMS的发作期，可降低50%的死亡率。但这种药物只能口服治疗（或鼻饲给药），而且会恶化精神症状。硝苯呋海因钠是治疗恶性高热的主要药物之一，它的作用机制是阻断细胞内钙离子外流，因此控制收缩耦联的兴奋性。它可以在几分钟内见效，减少热量生成和收缩，可以口服给药，也可静脉给药，剂量在1-10mg/（kg·d）。应用硝苯呋海因钠需要监测肝功能，因对肝脏有毒性作用。地西泮可改善紧张症状，可口服也可静脉给药。
本例患者在1小时内转到内科重症监护病房（MICU），由三腔导管给患者补充大量液体，秩序监护患者的心脏和呼吸功能。根据激越状况可静脉使用地西泮。在进入MICU的第2天开始应用硝苯呋海因钠。每天监测全血细胞、CPK、肝肾功能。患者的CPK逐渐下降，治疗7天后由MICU转到内科病房。
临床要点
1、某些专家提示，低血钠可诱发NMS。有些研究报告显示血清铁与钙的严重缺乏与严重的NMS发生有关。
2、关于抗胆碱能药物对NMS的影响，报告结果不一。一些报告认为应用抗胆碱能药物有益，拟胆碱能药物突然停用反跳可使NMS变得严重，并恶化为严重的NMS。众所周知，抗胆碱能药物具有抑制多汗的作用，会促发恶性高热。因此， 临床医生在治疗可疑NMS病例时应避免使用抗胆碱能药物。
3、有病例报告证实，HIV病毒感染是NMS的危险因素。一些专家观察到中枢神经系统的HIV感染可增加患者对锥体外系症状的敏感性，这种敏感性可能是HIV对基底神经节的直接影响。
4、大多数专家认为，电痉挛疗法（ECT）是治疗NMS的二线治疗方法。在药物治疗无效时可以选用。推测ECT的作用机制可能是增加了多巴胺的释放。
小编：NMS的发生也可能与其他药物的应用有关，如阻断中枢多巴胺通路的一些药物：甲氧氯普胺、阿莫沙平，锂盐等。
3、鼻部手术后情绪低落、自杀？
患者男性，26岁。主因怀疑自己丑陋，情绪低落伴自杀行为就诊。
现病史
患者的朋友在浴室里发现患者手腕一直在淌血，遂将其送到急诊室。患者双手腕多处损伤被缝合后，从急诊室赚到了精神科诊室。在患者被送往诊室的过程中，医生发现他先后系了三次鞋带。患者诉说在最近的几个月中，他一直被“生活和正在发生的事情”困扰着。认为自己“丑陋”、“无价值”，并且“厌倦任何事情”。当问到为什么要自杀时，他说：“前几天感觉非常糟糕……每一件事都不如意。”随后无法控制地开始哭泣。
当患者回复平静后，自述是一名小说作家。今天早上被安排了为某本书封面照相。一想到要被拍照并被刊登时，便产生了被“压垮”的感觉。医生问为什么会有这样的感觉时，患者让医生看他口部周围的皮肤，可见有多处不同的小伤疤。患者说他一直非常关注自己浓密的胡子，尽管已经刮得很干净，但他每天仍然要剃3-4次胡子，甚至还要用镊子拔除胡茬以防胡子的生长。自从去年“接受鼻子的整容”后，他就一直存在着这种情况。患者承认常反复照镜子，梳理自己的头发，常常认为大街上的人们一直注意着自己的胡子。患者孤独一人，每天只是上班回家，没有几个朋友，很少出门，因为不想“出现在众人面前”。患者显得焦虑，急于结束谈话，并打断医生的询问想去洗手间。问其原因时，患者有些尴尬，承认想检查自己的皮肤且要洗手。
既往精神病史
否认既往看过精神科医生，从未住过医院，也未服用过精神科药品。曾感觉有过抑郁症状，但从未随诊治疗。
既往躯体疾病史
曾因“皮肤问题”看过皮肤科医生，并且在过去的5年里做过两次鼻成形手术。
精神状况检查
年貌相符，长相帅气，穿着不整，但胡须剃得很干净。眼神接触不自然，语速慢，语音低。在整个谈话过程中，患者一直把手捂在自己的嘴上，只是说话时轻轻移开。当他的手移动时，可以清晰地看到嘴唇周围的伤口，并且有些感染。患者称自己的情绪“很糟糕”，情绪不稳定，有时无法控制地放声大哭。思维过程连贯，患者常感到街上的人都在注视着自己并谈论自己的皮肤，否认有其他思维内容障碍以及幻听和幻视。否认有杀人的想法，但承认一直有自杀观念。当问到有何计划时，他回答说有“比割腕更好的方法”。患者意识清晰，定向力完整，注意力和记忆力完好，但自知力和判断力稍差。
1、疾病分类学诊断？
2、下一步的诊疗计划？
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诊断：
躯体变形障碍（BDD）共病抑郁
讨论：
本例患者患有躯体变形障碍（body dysmorphic disorder），或称之为畸形恐怖症。DSM-Ⅳ-TR将其归为躯体形式障碍的一种亚型，表现为过分地在意自己的外貌缺陷。这种过分关注使患者非常苦恼，生活质量下降，社会功能受损。躯体变形障碍较常见，患病率大约为2%。
在躯体变形障碍患者中，人体任何一部分都可以成为被关注的内容，但是对于脸部瑕疵的过度专注是最常见的。这些被患者所关注的“缺陷”并不显著，大多是想象出来的。人们对于身体某部分不满意是很平常的，但是，躯体变形障碍患者夸大了不满意的程度。他们会不停地检查，试图去掩饰或改变这些缺陷，通常还会有反复检查行为，如照镜子，修饰，去看医生，做皮肤检查。这些想法和行为干扰了正常生活，学习成绩和工作效率也会受到影响，回避人际交往和社会交往。尽管如此，患者仍感到不安。
本例患者的强迫症状非常明显，在他进入诊室前就有强迫性仪式动作，接着患者持久地关注面部的浓密胡须。另外，患者还存在反复检查和修饰的强迫行为，牵连观念，认为其他人都在注视着他，并谈论着他的皮肤，以致他不愿出门。患者的抑郁情绪同样明显，有自杀企图和自杀行为。事实上，大约30%的躯体变形障碍患者都有自杀企图，而且多数患者合并强迫和抑郁。一项研究指出，12%的BDD患者符合强迫症诊断标准，37%的病人曾有强迫症病史。
对于躯体变形障碍的治疗包括药物治疗和认知行为治疗。在最近的研究中，根据患者和临床医生症状评定量表证实，氟西汀减轻BDD的症状优于安慰剂。氟西汀对身体缺陷的过度关注和相关的强迫行为有效而且对伴有妄想的患者同样有效。其他抗抑郁类药物，如氟伏沙明和氯丙咪嗪，对躯体变形障碍症状同样有效。
认知行为疗法有助于患者改变错误的思维方式，重建正确的、客观的思维模式，能让其减少消极想法，觉察到各种缺陷是较现实的。通过治疗使患者察觉到，自己所在意的瑕疵其实别人并不会注意。本例患者关注自己的皮肤问题产生消极观念后，治疗医生会告诉他一些具体方法，指导他应该怎样去纠正或改变这些负性思维。同时，也让患者观察别人合适会关注皮肤缺陷问题。这种疗法关键在于鼓励患者了解他所认为的缺陷是无意义的，事实上别人并没有去评价他、拒绝他或者对他的外表感到厌恶。
最近文献评价认知行为疗法（CBT）治疗躯体变形障碍是有效的。通过6次定期的干预治疗，指导患者肌肉放松、想象，然后对“缺陷”的部位逐步脱敏，经过7周的连续随访显示症状明显改善。其他研究包括个体的CBT维持治疗（2周的支持治疗）和集体认知行为疗法，与安慰剂对比，CBT对减轻症状有明显疗效。
本例患者因有严重的自杀企图和潜在的自伤行为而住院治疗，选用5-HT再摄取抑制剂治疗患者的BDD、OCD和抑郁症状。10天以后，患者心情改善，自杀想法消失。患者出院后被转到了精神科门诊继续药物治疗，同时继续进行认知行为治疗。
临床要点：
1、许多躯体变形障碍患者在第一次确诊前，曾反复就诊于整形外科和皮肤科。
2、躯体变形障碍患者所觉察到的缺陷会发生在躯体的不同部位。本例患者自认为缺陷的部位是鼻子及其周围皮肤。
3、目前尚缺乏BDD遗传学和神经解剖学的相关研究，躯体变形障碍（BDD）与强迫障碍（OCD）有相似的症状，为将来进一步研究提出了挑战。
