抑制炎性介质合成可减少癫痫发作

Alessa

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3月24日,《神经治疗学》(Neurotherapeutics)杂志发表的一篇文章提示,对于某些常用抗惊厥药治疗无效的癫痫,可考虑通过一个新的抗惊厥药物干预靶系统来控制癫痫发作。

实验室研究和临床观察表明,脑部炎症在癫痫发作中有重要作用。在人类癫痫中,既有白介素转换酶(ICE)/caspase-1的诱生,又有白介素-1β/IL-1受体1轴的激活,这两种情况在实验中可引发急性惊厥。该研究使用了小鼠慢性癫痫模型,这种模型反复出现自发性癫痫活动,某些常用的抗惊厥药对其无效,研究者在模型小鼠中检验VX-765(一种选择性ICE/caspase-1 抑制剂)的抗惊厥活性。此外,研究者还在小鼠的急性惊厥模型中研究了这种药的效果。脑电图活动定量分析、组织学和免疫组化分析显示,多次全身使用VX-765,可显著减少小鼠的慢性癫痫活动,而且效果有剂量依赖性,停药后效果消失。在活化的星形胶质细胞中,最大药效与IL-1β合成受抑有关。VX-765还能减少小鼠的急性惊厥,并延缓其发作时间。

2011-05-03 12:45 回复
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