在临床中，地高辛是治疗充血性心力衰竭和控制快速心房颤动的常用药物。该药的安全范围小、个体差异大，且治疗量与中毒量接近，因此患者在应用地高辛时须接受治疗药物监测。

患者男，89岁，体质指数（BMI）为18.9 kg/m2，因“反复气促4年余，突发胸闷、气促6小时”入院。本例诊断为：① 冠心病、陈旧性心肌梗死、心功能Ⅳ级、急性心力衰竭；② 高血压病3级(极高危)。

医师予强心利尿等对症支持治疗和冠心病二级预防。由于患者心脏明显扩大，心率达100～110次/分，左室射血分数（LVEF）仅为30％，医师予洋地黄类药物强心治疗：去乙酰毛花苷（0.2 mg qd 静脉注射）治疗2天，随后改为地高辛（0.25 mg qd 口服），由于心电监护提示室速，故加用胺碘酮（0.2 g bid口服）以预防恶性心律失常。患者联用地高辛和胺碘酮3天后出现恶心、呕吐，医师考虑为洋地黄中毒，心电图V4～V6 ST段鱼钩状压低，检测地高辛血药浓度为2.37 ng/ml。停用上述两种药物，次日恶心、呕吐消失，4天后地高辛血药浓度降至1.53 ng/ml。

药师分析

在临床中，地高辛是治疗充血性心力衰竭和控制快速心房颤动的常用药物。该药的安全范围小、个体差异大，且治疗量与中毒量接近，因此患者在应用地高辛时须接受治疗药物监测。

地高辛在体内代谢很少,主要以原型由肾脏排泄，因此肾功能损害及影响肾功能的药物均可减少其肾脏排泄，从而导致体内药物蓄积。

胺碘酮可降低机体对地高辛的清除作用，使其血药浓度升高；地高辛为P-糖蛋白底物，胺碘酮也可通过抑制P-糖蛋白膜转移系统使其血药浓度升高，导致毒性和副作用增大。因此在与胺碘酮合用时，医师应注意减小地高辛用量。

药师建议

本例患者存在高龄、低体重、肾功能损害、心肌缺血、合并应用胺碘酮等洋地黄类药物中毒的危险因素。药师认为，本例地高辛剂量偏大（0.25 mg qd），应减小其用量至0.125 mg qd。用药期间，应加强对心率、心律、心电图、肾功能、血钾、地高辛血药浓度的监测，严密观察洋地黄中毒症状，注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其应避免低血钾。如出现洋地黄中毒表现，可暂时停药。

强心苷类药物治疗指数窄，易发生中毒。常出现在血清地高辛浓度2微克/毫升时，老年人患者因为肾功能降低，血清浓度在还要低一些，并且地高辛与胺碘酮合用，血清浓度可以增加70%-100%。故与胺碘酮合用的时候往往会出现中毒现状，常表现出红绿色盲，神经系统异常及胃肠反应。同时地高辛是p-糖蛋白的地物，p-糖蛋白作为地高辛的转运蛋白，将地高辛转运到细胞外，胺碘酮能够控制该蛋白，导致肾脏及非肾脏的清除率将地，增加血清地高辛浓度，这个时候使用，剂量应该减半。