焦虑症的病因和发病机制目前尚不明了，大多数研究认为焦虑症的发生与遗传学、神经影像学、神经生物学和社会心理因素等相关。
1 遗传易感性:
家系和双生子研究表明焦虑症的发生具有家族聚集性，惊恐障碍的遗传度达40%，基因组研究的结果显示惊恐障碍与染色体7p, 7q, 9q, 13q上的位点关联; GAD的遗传度约为32%，遗传倾向不如惊恐障碍显著。
2 神经影像:
影像学研究表明惊恐障碍患者中脑体积增大，右侧颗中回皮质体积减小，惊恐发作时前脑对边缘系统和脑干的抑制作用下降; GAD患者杏仁核及前额叶背内侧体积增加，杏仁核、前扣带回活动增加，前额叶背外侧活动相对下降。
3 神经递质:
焦虑症的发生与神经递质功能紊乱有关，去甲肾上腺素能、5-羟色胺能、多巴胺能、γ-氨基丁酸神经递质均参与焦虑症的发病过程，如惊恐障碍患者额颞顶叶苯二氮卓类受体结合力下降，GAD患者外周血γ-氨基丁酸受体密度下降。
4 社会心理学:
精神分析理论认为焦虑是对未认识到的危险的一种反应，起源于未获得解决的无意识冲突，行为主义理论则认为焦虑是恐惧某些环境刺激形成的条件反射。
5 与此同时，随着大批学者对焦虑症发生的病理生理学研究的深入，近年来越来越多的证据表明microRNAs的异常表达在焦虑症的发病过程中扮演了重要的角色。已有证据表明micro -RNAs在焦虑症的发病过程中扮演了重要角色。
相关阅读：【资源】焦虑症的治疗 http://group.medlive.cn/topic/94400
