临床麻醉(clinical anesthesia)仍然是麻醉学的主要内容，其基本内容是消除手术疼痛，保障病人安全，并为手术创造条件。麻醉作用的产生主要是利用麻醉药使中枢神经系统或神经系统中某些部位受到抑制的结果。根据麻醉作用部位和所用药物的不同，可将临床麻醉方法进行分类(表)

全身麻醉         General Anesthesia

    吸入全身麻醉             Inhalation Anesthesia

    静脉全身麻醉             Intravenous Anesthesia

    局部麻醉         Local Anesthesia

    表面麻醉             Surface Anesthesia

    局部浸润麻醉             Local Infiltration Anesthesia

    区域阻滞             Regional Block

    神经阻滞             Nerve Block

    椎管内麻醉     Intrathecal Block

   蛛网膜下腔阻滞（腰麻）         Spinal Block

    硬脊膜外腔阻滞         Epidural Block

    骶管阻滞             Caudal Block

    复合麻醉         Combined Anesthesia

    基础麻醉         Basal Anesthesia

为了保障手术病人的安全，增强病人对手术和麻醉的耐受能力，避免或减少围手术期的并发症，麻醉前认真做好病情评价和准备工作，制定周全的麻醉计划。表为麻醉计划应包括的内容。

麻醉计划（The anesthetic plan）

麻醉前用药 Premedication

麻醉方法 Type of anesthesia

全身麻醉 General anesthesia

   呼吸道管理    Airway management

   诱导    Induction

   维持    Maintenance

   肌肉松弛    Muscle relaxation

局部或椎管内麻醉 Local or Intrathecal anesthesia

   操作技术    Technique

   药物    Agents

术中管理 Intraoperative management

   监测    Monitoring

   体位    Positioning

   输液    Fluid management

术后管理 Postoperative management

   镇痛    Pain control

   重症监测治疗    Intensive care

   术后机械通气        Postoperative ventilation

   血流动力学监测        Hemodynamic monitoring

麻醉前准备事项:

（一）纠正或改善病理生理状态：术前应改善营养不良(malnutrition)状态，必要时可少量多次输血使血红蛋白达80g/L以上，静脉补充白蛋白，使血浆白蛋白达30g/L以上。因为营养不良可导致贫血、低蛋白血症、低血容量(hypovolemia)及某些维生素缺乏，使病人对麻醉、手术创伤及失血的耐受能力降低。应纠正脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，以免麻醉期间发生严重低血压和心律失常。手术病人常合并内科疾病，麻醉科医师应充分认识并存病的病理生理改变，并对其严重程度作出正确评价，必要时请内科专家协助诊治。合并心脏病者，应重视改善心脏功能。凡有心衰史、心房纤颤或心脏明显扩大者，应以洋地黄类药物治疗；但以洋地黄维持治疗者，手术当天应停药。长期服用-受体阻滞剂治疗心绞痛、心律失常或高血压者，最好术前停药24～48小时；如因停药后症状加重者，可恢复用药直至手术当天。合并高血压者，虽然不强调术前必需将血压降至正常，但应经过内科系统治疗以控制血压稳定；在选择抗高血压药时，应避免用中枢性降压药或酶抑制剂，以免麻醉期间发生顽固性低血压和心动过缓；其它降压药可持续用到手术当天，避免因停药而发生血压过度波动。合并呼吸系统疾病者，术后肺部并发症可高达70%，而肺正常者仅3%。术前应检查肺功能、血气分析和肺x片；停止吸烟至少2周，并进行呼吸功能训练；行雾化吸入和胸部物理治疗以促进排痰；应用有效抗生素3～5天以控制急、慢性肺部感染。合并糖尿病者，择期手术应控制空腹血糖不高于8.3 mmol/L，尿糖低于(++)，尿酮体阴性。急诊伴酮症酸中毒者，应静滴胰岛素消除酮体、纠正酸中毒后手术；如需立即手术者，也可在手术过程中补充胰岛素、输液并纠正酸中毒，但麻醉的风险性明显增加。 

（二）心理方面的准备：手术是一种有创伤性治疗方法，麻醉对病人来讲则更加陌生。因此，手术前病人难免紧张和焦虑，甚至有恐惧感。这种心理状态对生理功能都有不同程度的扰乱，并影响病人的恢复。有报道，术前焦虑程度与术后机能恢复之间存在相关性。术前血压升高、心率增快者并不少见，更为严重者可发生心肌梗死、脑梗死、应激性溃疡及消化道出血等。因此，在访视病人时，应以关心和鼓励的方法消除其思想顾虑和焦虑心情；必要时可酌情将麻醉方法、可能发生的不适感及如何配合等，向病人作恰当的解释；耐心听取和解答病人提出的问题，以取得病人的理解、信任和合作；对于过度紧张而难以自控者，应以药物治疗；有心理障碍者，应请心理学专家协助处理。 

（三）胃肠道的准备：择期手术前应常规排空胃，以避免围手术期间发生胃内容的反流、呕吐或误吸，及由此而导致的吸入性肺炎或窒息。胃排空时间通常为4～6小时，而在应激情况下，如焦虑、创伤、疼痛等，胃排空时间可明显延长。因此，成人择期手术前应禁食12小时，禁饮4小时。小儿术前应禁食(奶)4～8小时，禁水2～3小时。急症病人也应充分考虑胃排空问题。饱胃又需立即手术者，即使是区域阻滞或椎管内麻醉，也有发生呕吐和误吸的危险。如选用全麻，可行清醒气管内插管，以免发生呕吐和误吸。 

（四）麻醉机、监测仪、麻醉用具及药品的准备：为了使麻醉和手术能安全顺利进行，防止任何意外事件的发生，麻醉前必须对麻醉机、监测仪、麻醉用具及药品进行准备和检查。无论实施何种麻醉，都必须准备麻醉机、急救设备和药品。麻醉期间除必须监测病人的生命体征，如血压、呼吸、ECG、脉搏和体温外，还应根据病情和条件，选择适当的监测项目，如脉搏氧饱和度(SpO2)、呼气末CO2分压(ETCO2)、有创动脉压(invasive arterial blood pressure)、中心静脉压(CVP)等。在麻醉实施前对已准备好的设备、用具和药品等，应再一次检查和核对。主要检查麻醉机密闭程度、气源及其压力、吸引器、麻醉喉镜、气管导管及连接管等，术中所用药品，必须经过核对后方可使用。 

麻醉前用药:

（一）目的：麻醉前用药(premedication)的目的在于消除病人紧张、焦虑及恐惧的心情；增强麻醉药的效果，减少药物用量及其副作用；对一些不良刺激可产生遗忘作用，这也是对病人的一种保护性措施；提高病人的痛域，缓和或解除原发疾病或麻醉前有创操作引起的疼痛；抑制呼吸道腺体的分泌功能，减少唾液分泌，保持口腔内的干燥；消除因手术或麻醉引起的不良反射，特别是迷走神经反射，抑制因激动或疼痛引起的交感神经兴奋，以维持血液动力学的稳定。 

（二）药物选择：麻醉前用药的种类、用量、给药途径和时间应根据麻醉方法和病情来选择。一般来说，全麻病人以镇静药和抗胆碱药为主，有剧痛者加用麻醉性镇痛药不仅可缓解疼痛，并可增强全麻药的作用。腰麻病人以镇静药为主。硬膜外麻醉的穿刺比腰麻较为困难，非常紧张或不能合作者，穿破蛛网膜及损伤脊神经者明显增加，有必要给予镇痛药。准备选用丙泊酚或硫喷妥钠行全麻者、椎管内麻醉者、术前心动过缓者、行上腹部或盆腔手术者，除有使用阿托品的禁忌症外，均应选用阿托品。冠心病及高血压病人的镇静药量应增加，而心脏瓣膜病、心功能差及病情严重者，镇静及镇痛药的剂量应酌减，抗胆碱药以东莨菪碱为宜。一般状况差、年老体弱者，恶病质及甲状腺功能低下者，对催眠镇静药及镇痛药都较敏感，用药量应减少；而年轻体壮或甲亢病人，用药量应酌增。麻醉前用药一般在麻醉前30～60分钟肌肉注射。精神紧张者，术前晚上可口服催眠药或安定镇静药，以消除紧张情绪。 

（三）常用药物：

常用麻醉前用药

药名 作用 用法和用量（成人）

地西泮

（Diazepam） 安定镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥 肌注5～10mg

咪达唑仑

（Midazolam） 肌注5～10mg

苯巴比妥

（Phenobarbital） 镇静、催眠、抗惊厥 肌注0.1～0.2g

司可巴比妥

（Secobarbital） 肌注0.1～0.2g

吗啡

（Morphine） 镇痛、镇静 皮下注射5～10mg

呱替啶

（Pethidine） 肌注25～100mg

阿托品

（Atropine） 抑制腺体分泌、解除平滑肌痉挛和迷走神经兴奋 皮下注射0.5mg

东莨菪碱

（Scopolamine） 肌注0.3mg

全身麻醉药

2．药代动力学：在临床麻醉中，吸入麻醉药是通过蒸发器，由新鲜气流携带，经过呼吸环路进入肺泡；而流经肺泡的血流将麻醉药摄取并输送到各器官，主要作用部位是脑组织。 

(1)影响药物吸入浓度(FI)的因素：从环路进入肺泡的药物浓度为吸入浓度(FI)，受以下因素的影响：

    ①呼吸环路的容量越小，FI与蒸发器输出浓度发生平衡的时间越短，FI升高较快；

    ②新鲜气体的流速降低可减少药物携带量，结果使FI降低；

    ③麻醉药在环路(包括螺纹管和钠石灰)中的吸收越多，FI则越低。 

(2)影响药物肺泡浓度(FA)的因素：FA是指肺泡内的药物浓度。临床常以FA / FI来比较不同药物肺泡浓度上升的速度。FA和FA / FI的上升速度取决于麻醉药的输送和由肺循环摄取的速度。

影响输送的因素：

①通气量：当FI不变时，肺泡通气量增加，可将更多的药物输送到肺泡以补偿肺循环对药物的摄取，结果加快了FA和FA / FI的上升速度。药物的血/气分配系数越大，被血液摄取也越多。因此，对于血/气分配系数大的药物来说，通气量增加对FA / FI的影响则更明显。

②浓度效应：FI对FA有明显的影响，FI升高，不仅使FA升高，FA上升速度也增快，称为“浓度效应”。假如FI为100%，FA上升非常快，因为这时FA只取决于肺通气时向肺内输送气体的速度，肺循环对药物的摄取已不能限制FA或FA / FI的上升速度。

影响摄取的因素：

①血/气分配系数：指麻醉药气体分压在气体相和血液相达到平衡状态时，单位容积血液中该气体的溶解量。血/气分配系数越高，被血液摄取的药物越多，FA上升减慢，麻醉诱导期延长，麻醉恢复也较慢。从临床角度讲，血/气分配系数越低表示麻醉诱导期FA上升快，麻醉恢复期FA降低快，肺泡、血液和脑组织之间容易达到平衡，麻醉深度容易控制。

②心排出量(CO)：麻醉药是以扩散方式在体内转移的。肺泡通气量不变时，CO增加，通过肺循环的血流量也增加，被血液摄取并移走的麻醉药也增加，结果FA上升减慢。心排出量对FA的影响还与药物的血/气分配系数有关，血/气分配系数越大者，CO增加引起的血液摄取量也越多，FA降低也越明显。

③肺泡和静脉血中的药物浓度差(FA-V)：FA-V越大，肺循环摄取的药量越多，即肺血流从肺泡带走的麻醉药越多。在诱导早期，混合静脉血中的麻醉药接近零，FA-V很大，促进了血液对麻醉药的摄取。随着麻醉加深和时间延长，静脉血中麻醉药浓度增加，使FA-V降低，摄取速度减慢，摄取量亦减少，最终达到相对稳定状态。 

(3)影响药物排出的因素：麻醉的恢复主要取决于脑内药物浓度的降低。麻醉药可由生物转化、皮肤挥发或呼吸道排出而排至体外。一般来说，生物转化及皮肤挥发对吸入麻醉药的排出是不明显的，最主要的排出途径是呼吸道。影响药物排出的因素有：新鲜气体流量、呼吸环路的容量及对药物的吸收量、药物的血/气分配系数以及肺泡通气量等。 

3.代谢和毒性：吸入麻醉药的脂溶性较大，很难以原型由肾脏排出，绝大部分由呼吸道排出，仅小部分在体内代谢后随尿排出。主要在肝脏代谢，细胞色素P-450是重要的药物氧化代谢酶，能加速吸入麻醉药的氧化代谢过程。理想的吸入麻醉药应全部由呼吸道排出，代谢率接近于零。由于药物的代谢过程及其代谢产物，对肝脏和肾脏的功能都有不同程度的影响。因此，衡量药物的毒性则涉及到其代谢率、中间产物及最终产物的毒性。一般来说，代谢率低者的毒性也低。从表7-5可见，地氟烷和异氟烷的代谢率最低，因而其毒性也最低，安氟烷和七氟烷次之，而氟烷最高。氟烷的代谢产物中含有三氟乙酸，易与蛋白、多肽及氨基酸结合而引起肝毒性；有机氟的活性低，尚未发现有肝毒性。产生肾毒性的原因主要是血浆中无机氟(F－)浓度的升高。一般认为，当血浆F－浓度低于50μmol/L不产生肾毒性；50~100μmol/L有引起肾毒性的可能；而高于100μmol/L则肯定产生肾毒性。在酶诱导下血浆F－浓度可显著升高。对慢性肾功能不全或用过酶诱导药物者，应慎用卤素类吸入麻醉药。 

4．常用吸入麻醉药： 

(1)氧化亚氮(Nitrous Oxide,N2O，Laughing gas)：

     为麻醉性能较弱的气体麻醉剂，推算其MAC为105 %。N2O在50个大气压下成液态可贮于钢瓶中备用。吸入浓度大于60%时可产生遗忘作用。尽管实验表明N2O对心肌有直接抑制作用，但对CO、HR和BP都无明显影响，可能与其兴奋交感神经有关。对冠心病或低血容量者，N2O的心肌抑制作用可导致CO和BP降低。对肺血管平滑肌有收缩作用，使肺血管阻力增加而导致右房压升高，但对外周血管阻力无明显影响。对呼吸有轻度抑制作用，表现潮气量降低和呼吸频率加快，但对呼吸道无刺激，对肺组织无损害。因其血/气分配系数很低，FA和FI的平衡速度非常快，肺泡通气量或CO的改变对肺循环摄取N2O的速度无明显影响。可引起脑血流量增加而使颅内压轻度升高。N2O几乎全部以原型由呼吸道排出，对肝、肾功能无明显影响。 

临床应用：因N2O的麻醉性能弱，常与其它全麻药复合应用于麻醉维持，吸入浓度为50%～70%。吸入50% N2O有一定镇痛作用，可用于牙科或产科镇痛。麻醉时必须维持FIO2高于0.3，以免发生低氧血症。在麻醉恢复期有发生弥散性缺氧的可能，因由吸入N2O-O2改为吸入空气时，血液中的N2O迅速弥散到肺泡，使肺泡氧浓度降低而导致缺氧。因此，停止吸N2O后应吸纯氧5～10分钟。此外，N2O可使体内封闭腔内压升高，如中耳、肠腔等。低浓度长期吸入可导致骨髓细胞抑制，对红细胞生成系统可能有一定影响。 

(2)恩氟烷(安氟醚，Enflurane)：

      麻醉性能较强，成人的MAC为1.7 %。对中枢神经系统(central nervous system, CNS)有抑制作用，但可使脑血流量和颅内压增加；随着吸入浓度逐渐升高(>3%)，脑电图可呈现癫痫样棘波和爆发性抑制。对心肌力有抑制作用，引起BP、CO和心肌氧耗量降低；对外周血管有轻度舒张作用，导致BP下降和反射性HR增快；虽然Enflurane也可引起心肌对儿茶酚胺的敏感性增加，但肾上腺素的用量达4.5g/kg，仍不致引起心律失常。对呼吸道无刺激，不引起唾液和气道分泌物的增加；对呼吸的抑制作用较强，表现为潮气量降低和呼吸增快，0.1MAC即可抑制机体对缺氧反射的50%。可增强非去极化肌松药的作用。约2%～5%在体内代谢，主要代谢产物F－有肾毒性，临床麻醉时的血浆F－浓度低于肾毒性阈值；但长期用异烟肼治疗者及肥胖病人用Enflurane后，血浆F－浓度可增加。 

临床应用：用于全麻诱导和维持。在麻醉诱导的短时间内，FI可达4%；诱导较快，吸入5~10分钟FA / FI即可达0.5。麻醉维持期的常用吸入浓度为0.5%～2%。Enflurane可使眼压降低，对眼内手术有利。因深麻醉时脑电图显示癫痫样发作，临床表现为面部及肌肉抽搐，因此有癫痫病史者应慎用。 

(3)异氟烷(异氟醚，Isoflurane)：

     麻醉性能强，MAC为1.15%。低浓度时对脑血流无影响，高浓度时(>1MAC)可舒张脑血管，使脑血流量增加和颅内压升高，但比氟烷或恩氟烷较轻，适当过度通气即可缓解。对心肌力的抑制作用较轻，对CO影响较小，但可明显降低外周血管阻力而降低BP；可舒张冠状动脉，但有引起冠脉窃流的可能；不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。对呼吸有轻度抑制作用，对支气管平滑肌有舒张作用，对呼吸道有刺激性。可增强非去极化肌松药的作用。血/气分配系数较低，FA与FI可迅速发生平衡，4～8分钟FA / FI可达0.5。代谢率很低，约0.2%，最终代谢产物为三氟乙酸。临床麻醉时血浆最高F－浓度低于10 mol / L，应用酶诱导剂时，肝内代谢和血浆F－浓度无明显增加。因此，对肝、肾功能无明显影响。 

临床应用：用于全麻诱导和维持。以面罩吸入诱导时，因有刺激味，易引起病人呛咳和屏气，尤其是儿童难以耐受，使麻醉诱导减慢。因此，常在静脉诱导后，以吸入Isoflurane维持麻醉。常用吸入浓度为0.5%～2%。麻醉维持时易保持循环功能稳定，停药后苏醒较快，约10～15分钟。因其对心肌力抑制轻微、对外周血管扩张明显而用于控制性降压。 

(4)七氟烷(七氟醚，Sevoflurane)：

     麻醉性能较强，成人MAC为2%。对CNS有抑制作用，对脑血管有舒张作用，可引起颅内压升高。对心肌力有轻度抑制，可降低外周血管阻力，引起BP和CO降低；对心肌传导系统无影响，不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。在1.5MAC以上时对冠脉有明显舒张作用，有引起冠脉窃流的可能。对呼吸抑制作用比较强，但可舒张支气管平滑肌；对呼吸道无刺激性，不增加呼吸道分泌物。可增强非去极化肌松药的作用，并延长其作用时间。肺泡浓度上升快，FA / FI达0.5时所需时间为32秒。主要在肝脏代谢，代谢率为2.89%±1.5%。临床麻醉后，血浆F－浓度一般为20～30mol/L，低于肾毒性阈值。 

临床应用：用于麻醉诱导和维持。用面罩诱导迅速，吸入浓度为4.5%加70%N2O时，呼吸数次即可使病人神志消失；诱导时呛咳和屏气的发生率很低。维持麻醉浓度为1.5%～2.5%时，循环稳定。麻醉后清醒迅速，清醒时间成人平均为10分钟，小儿为8.6分钟；苏醒过程平稳，恶心和呕吐的发生率低。但在钠石灰中和温度升高时可发生分解；有诱发恶性高热的报道。 

(5)地氟烷(地氟醚，Desflurane)：

     麻醉性能较弱，成人的MAC为6.0%～7.25%。可抑制大脑皮层的电活动，降低脑氧代谢率；低浓度虽不抑制中枢对CO2的反应，但过度通气时并不使颅内压降低；高浓度可使脑血管舒张，并降低其自身调节能力。对心肌力有轻度抑制作用，但对HR、BP和CO影响较轻；当浓度增加时可引起外周血管阻力降低和血压下降；不增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性。对呼吸有轻度的抑制作用，可抑制机体对PaCO2升高的反应；对呼吸道有轻度刺激作用。对神经-肌肉接头有抑制作用，可增强肌松药的效应。因其血/气分配系数很低，肺泡浓度上升很快，FA / FI也很容易达到平衡状态。几乎全部由肺排出，除长时间或高浓度吸入外，其体内代谢率极低(0.02%)，因而其肝肾毒性很低。 

临床应用：用于全麻诱导和维持。可单独以面罩诱导，浓度低于6%时呛咳和屏气的发生率低，浓度大于7%可引起呛咳、屏气、分泌物增多，甚至发生喉痉挛。吸入浓度达12%～15%时，不用肌松药即可行气管内插管。可单独或与N2O合用维持麻醉，麻醉深度可控性强，肌松药用量减少。因对循环功能的影响较小，对心脏手术或心脏病人行非心脏手术的麻醉可能更为有利。其诱导和苏醒都很迅速，也适用于门诊手术病人的麻醉，而且恶心、呕吐的发生率明显低于其它吸入麻醉药。但需要特殊的蒸发器，价格也较昂贵。 

(6)氟烷(Halothane)：

   麻醉性能强，成人MAC为0.77%。对心肌力和心肌代谢有较强的抑制作用，降低心肌氧耗量；舒张外周血管，使循环阻力降低；抑制交感神经而使心率减慢，宜以阿托品为麻醉前用药；增加心肌对外源性儿茶酚胺的敏感性，易引起心律失常，麻醉期间禁忌用肾上腺素和去甲肾上腺素。对呼吸有抑制，表现为潮气量降低和PaCO2升高；对呼吸道无刺激性，可抑制呼吸道分泌物及唾液的分泌；有舒张支气管平滑肌作用，降低气道阻力。可增强非去极化肌松药的效果。血/气分配系数较高，FA上升较慢，FA / FI达0.5时所需时间约30分钟。约20%在肝内代谢，代谢产物为溴、氯和三氟乙酸。三氟乙酸对肝有一定损害，尤其在低氧血症时更易发生。应用酶诱导剂时，肝内代谢和血浆F－浓度增加。代谢产物由尿排出。 

临床应用：用于全麻诱导和维持。吸入1%浓度，约5分钟病人神志即消失。麻醉维持期常用吸入浓度为0.5%～2%，一般与N2O复合应用。因其可降低心肌氧耗量，适用于冠心病病人的麻醉。但有引起氟烷性肝炎的可能，肥胖、低氧血症、短期内重复用药及应用酶诱导剂者，发生肝功能障碍者明显增加。肝功能异常者、3～6个月内有氟烷麻醉史者、氟烷麻醉后发生过不明原因的黄疸或发烧者均禁忌再用氟烷。 

静脉麻醉药：

经静脉注射进入体内，通过血液循环作用于中枢神经系统而产生全身麻醉作用的药物，称为静脉麻醉药(intravenous anesthetics)。其优点为诱导快，对呼吸道无刺激，无环境污染，使用时无需特殊设备。常用静脉麻醉药的比较见表7-6。

表7-6 常用静脉麻醉药的比较

硫喷妥钠 氯胺酮 丙泊酚 依托咪酯

CNS 催眠 抑制轻,镇痛强 催眠，无镇痛 催眠

循环系统 心肌抑制(++)

血管扩张 抑制(+)BPh,HRh

血管阻力h 抑制(+++),BP,HRi

血管扩张 抑制(+)

轻度扩张

呼吸系统 抑制，痉挛 抑制g暂停，解痉 抑制g暂停 无抑制

临床应用 诱导 诱导,维持,基础麻醉 诱导,维持,短手术 诱导

用量(mg/kg) 4~6(iv) 1~2(iv),5~10(im) 1.5~2(iv) 0.3~0.4(iv)

起效时间 1min 30~60sec,5~8min 30~40sec 30sec

维持时间 15~20min 10~15min 4~5min 3~5min

副作用 喉痉挛

强碱性 颅压、眼压h

幻觉，恶梦 呼吸循环抑制

局部刺激 肌震颤(43%)

抑制皮质功能

清除率(ml/(kg.min)) 3.4 16~18 30~60 10~20

清除半衰期(h) 3~12 1~2 0.5~1.5 2~5

1．硫喷妥钠(Thiopental Sodium)：为常用的超短效巴比妥类静脉全麻药，其水溶液呈强碱性，pH为10～11，在室温下可保存24小时，但容易析出结晶。硫喷妥钠容易透过血脑屏障，增强脑内抑制性神经递质γ-氨基丁酸(GABA)的抑制作用，从而影响突触的传导，抑制网状结构的上行激活系统。小剂量静脉注射有镇静、催眠作用，剂量稍大(3～5mg/kg)时，20秒内即可使病人入睡，作用时间约15～20分钟。可降低脑代谢率及氧耗量，降低脑血流量和颅内压，而使脑灌注压增加，对脑细胞有一定的保护作用。有直接抑制心肌及扩张血管作用而使血压下降，血压下降程度与所用剂量及注射速度有关。在合并低血容量或心功能障碍者，血压降低则更加显著。有较强的中枢性呼吸抑制作用，表现为潮气量降低和呼吸频率减慢，甚至呼吸停止。可抑制交感神经而使副交感神经作用相对增强，对喉头、气管或支气管的刺激，容易引起喉痉挛及支气管痉挛。硫喷妥钠的脂溶性高，单次静脉注药后可迅速到达血管丰富的脑组织，使病人神志消失。但药物很快再分布到骨骼肌及脂肪组织，使脑内浓度迅速降低而恢复意识。若重复用药，可在脂肪组织中蓄积，并可再向脑内分布而使苏醒延迟。硫喷妥钠主要在肝脏代谢，肝功能障碍者可能发生麻醉后苏醒延迟。
临床应用：①全麻诱导：常用浓度为2.5%，缓慢静脉注射3.5mg/kg病人即可入睡，常用剂量为4～6mg/kg，辅以肌松药即可完成气管内插管，不宜单独用于气管内插管，容易引起严重的喉痉挛。②短小手术的麻醉：脓肿切开引流、血管造影等，静注3～5mg/kg即可完成。③控制惊厥：2.5%溶液1～2mg/kg。④小儿基础麻醉：深部肌肉注射1.5%~2%溶液15～20mg/kg。主要副作用为对呼吸抑制，容易引起喉痉挛与支气管痉挛，皮下注射可引起组织坏死，动脉内注射可引起动脉痉挛、剧痛及远端肢体坏死。
2．氯胺酮(Ketamine)：为苯环己呱啶的衍生物，易溶于水，水溶液pH为3.5～5.5。主要选择性抑制大脑联络径路和丘脑-新皮质系统，兴奋边缘系统，而对脑干网状结构的影响较轻。镇痛作用显著，即使阈下剂量也有明显的镇痛效应。静脉注射后30～60秒病人神志消失，作用时间15～20分钟；肌肉注射后约5分钟起效，15分钟作用最强。可增加脑血流、颅内压及脑代谢率。Ketamine可兴奋交感神经使心率增快、血压及肺动脉压升高；对低血容量及交感神经高度兴奋者呈现明显的循环抑制作用。对呼吸的影响较轻，但用量过大或注射速度过快，或与其它麻醉性镇痛药伍用时，可引起明显的呼吸抑制，甚至呼吸暂停，应特别警惕。Ketamine可使唾液和支气管分泌物增加，对支气管平滑肌有松弛作用。主要在肝脏代谢，代谢产物去甲氯胺酮仍具有一定生物活性，最终代谢产物由肾排出。
临床应用：可用于全麻诱导，剂量为1～2mg/kg静注。静脉持续点滴1%溶液0.2mg/kg可用于麻醉维持；其阈下剂量即可产生镇痛作用，故可与丙泊酚或咪达唑仑配伍，实施全静脉麻醉。常用于小儿基础麻醉，肌注3～8mg/kg可维持麻醉30分钟左右。静注0.2～0.4mg/kg，可加强阻滞麻醉的作用。主要副作用：可引起一过性呼吸暂停、幻觉、恶梦及精神症状；使眼压和颅内压升高。
3．依托咪酯(Etomidate)：为短效催眠药，无镇痛作用，作用方式与巴比妥类近似。起效快，静脉注射后约30秒钟病人意识即可消失，1分钟时脑内浓度达峰值。可降低脑血流量、颅内压及脑代谢率，对缺氧性脑损害可能有一定保护作用。对HR、BP及CO的影响均很小；不增加心肌氧耗量，并有轻度冠状动脉扩张作用。因此，适用于冠心病、心功能较差及年老体弱者的麻醉。对呼吸的抑制明显轻于硫喷妥钠，但用量大或与麻醉性镇痛药伍用时，可使呼吸频率减慢及潮气量降低，并可引起一过性呼吸暂停。主要在肝脏代谢，代谢产物无生物活性。对肝肾功能无明显影响。
临床应用：主要用于全麻诱导，一般剂量为0.15～0.3mg/kg。因其镇痛作用很弱，对循环抑制作用轻微，故气管插管时的心血管反应较强。主要副作用有：注射后常可发生肌肉阵挛，对静脉有刺激性，术后易发生恶心、呕吐，反复用药或持续静滴后可能抑制肾上腺皮质功能。
4．g-羟丁酸钠(Sodium Oxylate，g－OH)：具有镇静和催眠作用，镇痛作用很弱。其水溶液的pH值为8.5～9.5。g－OH系g－氨基丁酸(GABA)的中间代谢产物，主要阻滞乙酰胆碱对受体的作用，干扰突触部位对冲动的传导，作用部位在皮层、海马回和边缘系统。静脉注射后通过血脑屏障较慢，15分钟血药浓度达峰值，30分钟血内即可测定出代谢产物。可直接抑制中枢神经活动而引起生理样睡眠，有时出现肌肉颤搐、不随意运动及锥体外系症状。对循环有轻度兴奋作用，血压轻度升高，脉搏变慢，对CO无明显影响。一般用量时可使呼吸频率减慢，潮气量增加，用量大时可明显抑制呼吸。 
临床应用：用于全麻诱导和维持，也是一种很好的小儿基础麻醉药。静脉注射剂量为50～100mg/kg，起效时间为5～10分钟，维持时间为45～60分钟。一小时后可追加15～20mg/kg以维持麻醉。因其镇痛作用很弱，只有与其它麻醉药复合应用才能获得满意的麻醉效果。适用于小儿、老年及体弱者。毒性低，副作用也较少，但可引起锥体外系症状，用量过大时可抑制呼吸。
5.丙泊酚(异丙酚，普鲁泊福，Propofol)：为短效静脉麻醉药，具有镇静、催眠作用，有轻微镇痛作用。起效快，静脉注射1.5～2mg/kg后30～40秒钟病人即入睡，维持时间仅为3～10分钟，停药后苏醒快而完全。可降低脑血流量、颅内压和脑代谢率。丙泊酚对心血管系统有显著抑制作用，抑制程度比等效剂量的硫喷妥钠稍重。主要表现为对心肌的直接抑制作用及血管舒张作用，结果导致明显的BP下降、HR减慢、外周阻力和CO降低。当大剂量、快速注射，或用于低血容量、老年人时，有引起严重低血压的危险。对呼吸有明显抑制作用，表现为潮气量降低和呼吸频率减慢，甚至呼吸停止，抑制程度与剂量相关。经肝脏代谢，代谢产物无生物活性。重复注射或静脉持续输注时体内有蓄积，但对肝肾功能无明显影响。 
临床应用：用于全麻诱导，剂量为1.5～2.5mg/kg。因其对上呼吸道反射的抑制较强，气管内插管的反应也较轻。可静脉持续输注与其它全麻药复合应用于全麻维持，用量为6～10mg/(kg.h)。用于门诊手术的麻醉具有较大优越性，用量约1~2mg/(kg.h)，停药后10分钟病人即可回答问题，平均131分钟即可离院。可作为阻滞麻醉时的辅助药，剂量为1～2mg/(kg.h)。副作用有：对静脉有轻度刺激作用；对呼吸抑制作用较硫喷妥钠为强，必要时应行人工辅助呼吸；麻醉后恶心、呕吐的发生率约为2%～5%。

肌肉松弛药 ：
骨骼肌松弛可以应用加深吸入麻醉、神经阻滞或肌肉松弛药而达到。肌肉松弛药(简称肌松药，muscle relaxants)是指能够阻断神经-肌肉传导功能而使骨骼肌松弛的药物。自从1942年筒箭毒碱应用于临床麻醉后，肌松药就成为全麻用药的重要组成部分。肌松药的应用不仅便于手术操作，也有助于避免深麻醉带来的危害。但必需认识到，肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用，不能使病人的神志和感觉消失，也不产生遗忘作用。 
1.肌松药的作用机制和分类：神经肌肉接合部(neuromuscular junction)包括突触前膜，突触后膜和介于前、后膜之间的突触裂隙。在生理状态下，当神经兴奋传至运动神经末稍时，引起位于突触前膜的囊泡破裂，将递质乙酰胆碱(Ach)向突触裂隙释放，并与突触后膜的Ach受体相结合，引起肌纤维去极化而诱发肌肉的收缩。肌松药主要在接合部干扰了神经冲动的传导。根据干扰方式的不同，肌松药主要分为两类：去极化肌松药(depolarizing muscle relaxants)和非去极化肌松药(nondepolarizing muscle relaxants)。
(1)去极化肌松药：以琥珀胆碱(Succinylcholine)为代表，其分子结构与Ach相似，与Ach受体结合后可产生Ach相同的作用，引起突触后膜去极化和肌纤维成束收缩。但琥珀胆碱与受体的亲和力较强，而且在神经-肌肉接合部不易被胆碱酯酶分解，因而作用时间较长，使突触后膜不能复极化而处于持续的去极化状态，对正常神经冲动所释放的Ach不再发生反应，结果产生肌肉松弛作用。当琥珀胆碱在接合部的浓度逐渐降低，突触后膜复极化，神经肌肉传导功能才恢复正常。反复用药后，肌细胞膜虽可逐渐复极化，但受体对Ach的敏感性降低，肌松时间延长，称为脱敏感阻滞。

去极化肌松药的特点：①使突触后膜呈持续去极化状态；②首次注药后肌松出现前，有肌纤维成串收缩，是肌纤维不协调收缩的结果；③胆碱酯酶抑制药不仅不能桔抗其肌松作用，反而有增强效应。
(2)非去极化肌松药：以筒箭毒碱为代表。这类肌松药能与突触后膜的Ach受体相结合，但不引起突触后膜的去极化。当突触后膜75%～80%以上的Ach受体被非去极化肌松药占据后，正常神经冲动虽可引起Ach的释放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导功能。肌松药和Ach与受体竞争性结合，具有明显的剂量依赖性。当应用胆碱酯酶抑制药(如新斯的明)后，使Ach分解减慢，可反复与肌松药竞争受体。一旦Ach与受体结合的数量达到阈值时，即可引起肌肉收缩。因此，非去极化肌松药的作用可被胆碱酯酶抑制药所桔抗。非去极化肌松药的特点：①阻滞部位在神经－肌肉接合部，占据突触后膜上的Ach受体；②神经兴奋时突触前膜释放Ach的量并未减少，但不能发挥作用；③出现肌松前没有肌纤维成束收缩；④能被胆碱酯酶抑制药所桔抗。

肌肉松弛药 ：
骨骼肌松弛可以应用加深吸入麻醉、神经阻滞或肌肉松弛药而达到。肌肉松弛药(简称肌松药，muscle relaxants)是指能够阻断神经-肌肉传导功能而使骨骼肌松弛的药物。自从1942年筒箭毒碱应用于临床麻醉后，肌松药就成为全麻用药的重要组成部分。肌松药的应用不仅便于手术操作，也有助于避免深麻醉带来的危害。但必需认识到，肌松药只能使骨骼肌麻痹，而不产生麻醉作用，不能使病人的神志和感觉消失，也不产生遗忘作用。 
1.肌松药的作用机制和分类：神经肌肉接合部(neuromuscular junction)包括突触前膜，突触后膜和介于前、后膜之间的突触裂隙。在生理状态下，当神经兴奋传至运动神经末稍时，引起位于突触前膜的囊泡破裂，将递质乙酰胆碱(Ach)向突触裂隙释放，并与突触后膜的Ach受体相结合，引起肌纤维去极化而诱发肌肉的收缩。肌松药主要在接合部干扰了神经冲动的传导。根据干扰方式的不同，肌松药主要分为两类：去极化肌松药(depolarizing muscle relaxants)和非去极化肌松药(nondepolarizing muscle relaxants)。
(1)去极化肌松药：以琥珀胆碱(Succinylcholine)为代表，其分子结构与Ach相似，与Ach受体结合后可产生Ach相同的作用，引起突触后膜去极化和肌纤维成束收缩。但琥珀胆碱与受体的亲和力较强，而且在神经-肌肉接合部不易被胆碱酯酶分解，因而作用时间较长，使突触后膜不能复极化而处于持续的去极化状态，对正常神经冲动所释放的Ach不再发生反应，结果产生肌肉松弛作用。当琥珀胆碱在接合部的浓度逐渐降低，突触后膜复极化，神经肌肉传导功能才恢复正常。反复用药后，肌细胞膜虽可逐渐复极化，但受体对Ach的敏感性降低，肌松时间延长，称为脱敏感阻滞。

去极化肌松药的特点：①使突触后膜呈持续去极化状态；②首次注药后肌松出现前，有肌纤维成串收缩，是肌纤维不协调收缩的结果；③胆碱酯酶抑制药不仅不能桔抗其肌松作用，反而有增强效应。
(2)非去极化肌松药：以筒箭毒碱为代表。这类肌松药能与突触后膜的Ach受体相结合，但不引起突触后膜的去极化。当突触后膜75%～80%以上的Ach受体被非去极化肌松药占据后，正常神经冲动虽可引起Ach的释放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极化，从而阻断神经肌肉的传导功能。肌松药和Ach与受体竞争性结合，具有明显的剂量依赖性。当应用胆碱酯酶抑制药(如新斯的明)后，使Ach分解减慢，可反复与肌松药竞争受体。一旦Ach与受体结合的数量达到阈值时，即可引起肌肉收缩。因此，非去极化肌松药的作用可被胆碱酯酶抑制药所桔抗。非去极化肌松药的特点：①阻滞部位在神经－肌肉接合部，占据突触后膜上的Ach受体；②神经兴奋时突触前膜释放Ach的量并未减少，但不能发挥作用；③出现肌松前没有肌纤维成束收缩；④能被胆碱酯酶抑制药所桔抗。

2.常用肌松药(表7-7)：

表7-7 常用肌松药比较

肌 松 药 ED95(mg/kg) 插管剂量(mg/kg) 维持剂量(mg/kg) 起效时间(min) 维持时间(min) 清除半衰期(min)

琥珀胆碱 0.2 1~2 1 0.5~1 3~8 －

箭 毒 0.5 0.6 0.15 4~6 30~40 231

泮库溴铵 0.06~0.07 0.1 0.02 3~6 30~60 120

阿曲库铵 0.2~0.25 0.6 0.1 3~5 15~35 20

维库溴胺 0.05 0.1 0.01~0.02 2~3 25~30 62~80

(1)琥珀胆碱(司可林，Suxemethonium Succinylcholine，Scoline)：为去极化肌松药，起效快，肌松完全且短暂。静脉注射后15～20秒钟即出现肌纤维震颤，在1分钟内肌松作用达高峰。如在给药前静注小剂量非去极化肌松药，可减轻或消除肌颤。静脉注射1mg/kg后，因呼吸肌松弛而使呼吸停止4～5分钟，肌张力完全恢复约需10～12分钟。对血液动力学的影响不明显，但可引起血清钾一过性升高，严重者可导致心律失常。不引起组胺释放，因而不引起支气管痉挛。可被血浆胆碱酯酶迅速水解，代谢产物随尿排出，以原形排出不超过2%。

临床应用：主要用于全麻时的气管内插管，用量为1～2mg/kg由静脉快速注入。也可以静脉连续输注方法来维持肌松，但有可能引起脱敏感阻滞，使肌松恢复时间延长。副作用：有引起心动过缓及心律失常的可能；广泛骨骼肌去极化过程中，可引起血清钾升高；肌肉强直收缩时可引起眼压、颅内压及胃内压升高；有的病人术后主诉肌痛。

(2)氯筒箭毒碱(氯管箭毒碱，Tubocurarine)：是最早应用于临床的非去极化肌松药，起效较慢，作用时效较长。肌松效果与剂量有关，0.1～0.2mg/kg可使四肢肌松弛，0.4～0.5mg/kg可使腹肌松弛，0.5～0.6mg/kg可满足气管内插管。在体内很少代谢，静注后30%～50%与蛋白结合，10%以原形由肾脏排出，45%以原形由胆汁排出。主要用于维持术中肌肉松弛，但有释放组胺作用，引起低血压和心动过速，并可引起支气管痉挛。对哮喘和重症肌无力患者应避免使用。现在临床很少应用。

(3)泮库溴铵(潘可罗宁，Pancuronium)：为非去极化肌松药，肌松作用强，作用时间也较长。起效时间为3～6分钟，临床作用时间为100～120分钟。胆碱酯酶抑制剂可桔抗其肌松作用。在临床应用的剂量范围内，无神经节阻滞作用，促组胺释放作用甚弱，但有轻度抗迷走神经作用，使心率增快。在肝内经羟化代谢，代谢产物中以3羟基化合物的肌松作用最强，反复用药后应特别注意其术后残余作用。40%以原形经肾脏排出，其余以原形或代谢产物由胆道排泄。 

临床应用：可用于全麻时的气管内插管和术中维持肌肉松弛。静脉注射0.1～0.15mg/kg，2～4分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注2～4mg维持全麻期间的肌肉松弛。麻醉结束后拔气管插管前应以胆碱酯酶抑制剂桔抗其肌松残余作用。对于高血压、心肌缺血及心动过速者，肝肾功能障碍者都应慎用。重症肌无力患者禁忌使用。

(4)维库溴胺(万可松，Vecuronium)：为非去极化肌松药，肌松作用强，为泮库溴铵的1～1.5倍，但作用时间较短。起效时间为2～3分钟，临床作用时间为25～30分钟。其肌松作用容易被胆碱酯酶抑制剂桔抗。在临床用量范围内，不释放组胺，也无抗迷走神经作用，因而适用于缺血性心脏病病人。主要在肝脏代谢，代谢产物3羟基维库溴胺也有肌松作用。30%以原形经肾脏排出，其余以代谢产物或原形经胆道排泄。 

临床应用：可用于全麻气管内插管和术中维持肌肉松弛。静脉注射0.07～0.15 mg / kg，2～3分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注0.02～0.03 mg / kg，或以1～2 mg / (kg.min)的速度静脉输注，维持全麻期间的肌肉松弛。手术结束后可用胆碱酯酶抑制剂桔抗其肌松残余作用，但约有半数病人不需用桔抗药可自行恢复神经肌肉传递功能。严重肝肾功能障碍者，作用时效可延长，并可发生蓄积作用。

(5)阿曲库铵(卡肌宁，Atracurium)：为非去极化肌松药，肌松作用为维库溴胺的1/5～1/4，作用时间较短。起效时间为3～5分钟，临床作用时间为15～35分钟。无神经节阻断作用，但可引起组胺释放并与用量有关，表现为皮疹、心动过速及低血压，严重者可发生支气管痉挛。主要通过霍夫曼(Hofmann)降解和血浆胆碱酯酶水解，代谢产物由肾脏和胆道排泄，无明显蓄积作用。 

临床应用：可用于全麻气管内插管和术中维持肌肉松弛。静脉注射0.5～0.6mg/kg，2～3分钟后可以行气管内插管。术中可间断静注0.1～0.2 mg / kg，或以5～10 mg / (kg.min)的速度静脉输注，维持全麻期间的肌肉松弛。大剂量或反复用药者，手术结束后应以胆碱酯酶抑制剂桔抗其残余作用。因其体内消除不受肝、肾功能的影响，适用于肝或肾功能障碍病人。过敏体质及哮喘病人忌用。

3.应用肌松药的注意事项：①为保持呼吸道通畅，应气管内插管，并施行辅助或控制呼吸。②肌松药无镇静、镇痛作用，不能单独应用，应与全麻药伍用。③由于应用琥珀胆碱后可引起短暂的血清钾升高，眼压和颅内压升高，因此，严重创伤、烧伤、截瘫、青光眼、颅内压升高者禁忌使用。④体温降低可使肌松药的作用延长；吸入麻醉药、某些抗生素(如链霉素、庆大霉素、多粘菌素)及硫酸镁等，可增强非去极化肌松药的作用。⑤合并有神经－肌肉接头疾患者，如重症肌无力，禁忌应用非去极化肌松药。⑥有的肌松药有组胺释放作用，有哮喘史及过敏体质者慎用。

麻醉辅助用药：

1．地西泮(安定，Diazepam)：具有镇静、抗焦虑、催眠、遗忘及抗惊厥作用。可作为麻醉前用药及麻醉辅助用药，也可用于静脉全麻诱导，剂量为0.2～0.3mg/kg。其抗惊厥作用可用于预防和治疗轻度局麻药毒性反应。静注10～15mg可进行电转复。

2.咪达唑仑(咪唑安定,Midazolam)：具有较强的镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥及降低肌张力作用。其镇静催眠作用约为地西泮的1.5～2倍。其顺行性遗忘作用与剂量有关，静注5mg以后的遗忘作用可达20～32分钟。起效较快，半衰期较短。对呼吸的抑制作用与剂量和注射速度有关，静注0.15mg/kg时即有明显的呼吸抑制。因此，用于并存呼吸系统疾病者应特别注意呼吸管理。可作为麻醉前用药或麻醉辅助用药，静注1～2mg病人即可入睡。也可用于全麻静脉诱导，剂量为0.1～0.4mg/kg。

3.异丙嗪(非那根,Promethazine)：具有较好的镇静和抗组胺作用。临床上常与呱替啶合用(异丙嗪25mg，呱替啶50mg)，作为麻醉辅助用药或麻醉前用药。

4.氯丙嗪(冬眠灵，Chlorpromazine):具有较强的镇静安定作用，可抑制下丘脑的体温调节中枢，常用于全身低温。有肾上腺能a-受体阻滞作用，使血管扩张，易致体位性低血压和心率增快。有抗组胺及M-胆碱能受体阻滞作用。主要在肝脏代谢，代谢产物由肾脏排出。临床以氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg和呱替啶100mg组成冬眠合剂，用于“人工冬眠”及静脉复合麻醉，但近年来已较少使用。

5.氟呱利多(氟呱啶，Droperidol)：为中枢性镇静药，具有较好的神经安定及镇吐作用。有轻度α-肾上腺能受体阻滞作用，使血压和外周血管阻力降低。在肝脏进行生物转化，代谢产物由肾排出。临床以氟呱利多与芬太尼按50:1配成合剂(内含氟呱利多2.5mg和芬太尼0.05mg)，商品名为英诺佛(Innovor)，用于神经安定镇痛麻醉，或作为麻醉辅助用药。也可作为麻醉前用药或用于抑制气管插管时的心血管反应。

6.吗啡(Morphine)：为麻醉性镇痛药，作用于大脑边缘系统可消除紧张和焦虑，并引起欣快感，有成瘾性。能提高痛阈，解除疼痛。对呼吸中枢有明显抑制作用，轻者呼吸减慢，重者潮气量降低甚至呼吸停止，并有组胺释放作用而引起支气管痉挛。吗啡能使小动脉和静脉扩张、外周阻力下降及回心血量减少，引起血压降低，但对心肌无明显抑制作用。主要用于镇痛，如创伤、手术引起的剧痛，心绞痛等。也用于治疗左心衰竭引起的急性肺水肿。由于吗啡具良好的镇静和镇痛作用，常作为麻醉前用药和麻醉辅助药，并可与催眠药和肌松药配伍施行全凭静脉麻醉。成人用量为5～10mg皮下或肌肉注射。在吗啡静脉复合全麻时，用药总量一般为0.5～3mg/kg，分次静脉注入，同时复合应用安定类药以避免术中知晓，应用肌松药维持肌肉松弛。

7.呱替啶(度冷丁，Pethidine)：具有镇痛、镇静、解除平滑肌痉挛的作用。但对心肌收缩力有抑制作用，可引起血压下降和心排出量降低。对呼吸有轻度抑制，用药后有欣快感，并有成瘾性。常作为麻醉前用药，成人用量为50mg、小儿为1mg/kg肌肉注射，但两岁以内小儿不宜使用。常与异丙嗪或氟呱利多合用(呱替啶50mg,异丙嗪25mg或氟呱利多5mg)作为麻醉辅助用药。用于术后镇痛时，成人用量为50mg肌肉注射，间隔4～6小时可重复用药。

8.芬太尼(Fentanyl)：对中枢神经系统的作用与其它阿片类药物相似，镇痛作用为吗啡的75～125倍，持续30分钟。对呼吸有抑制作用，芬太尼与咪达唑仑伍用时呼吸抑制更为明显。芬太尼镇痛作用仅20～30分钟，其呼吸抑制可达1小时。大剂量(50～100mg/kg)时，术后常需要辅助呼吸8～12小时，并可引起延迟性呼吸抑制。临床应用镇痛剂量(2～10mg/kg)或麻醉剂量(30～100mg/kg)都很少引起低血压。麻醉期间可作为辅助用药(0.05～0.1mg)，或用以缓解插管时的心血管反应。大剂量芬太尼静脉复合全麻常用于心血管手术的麻醉，用量为30～100mg/kg。

一、气管内插管术：
气管内插管(endotracheal intubation)是将特制的气管导管，经口腔或鼻腔插入到病人的气管内。是麻醉科医师必须熟练掌握的基本操作技能，也是临床麻醉的重要组成部分。其目的在于：①麻醉期间保持病人的呼吸道通畅，防止异物进入呼吸道，及时吸出气管内分泌物或血液；②进行有效的人工或机械通气，防止病人缺氧和二氧化碳积蓄；③便于吸入全身麻醉药的应用。凡是在全身麻醉时，难以保证病人呼吸道通畅者如颅内手术、开胸手术、需俯卧位手术等，呼吸道难以保持通畅的病人如肿瘤压迫气管，全麻药对呼吸有明显抑制或应用肌松药者，都应行气管内插管。气管内插管在危重病人的抢救中发挥了重要作用。呼吸衰竭需要进行机械通气者，心肺复苏，药物中毒以及新生儿严重窒息时，都必须行气管内插管。常用插管方法有经口腔或鼻腔明视插管和经鼻腔盲探插管。 (一)经口腔明视插管：借助喉镜在直视下暴露声门后，将导管经口腔插入气管内。插管方法：
1.将病人头后仰，双手将下颌向前、向上托起以使口张开。或以右手拇指对着下齿列，示指对着上齿列，借旋转力量使口腔张开。
2.左手持喉镜由右口角放入口腔，将舌推向左侧后缓慢推进，可见到悬雍垂。将镜片垂直提起前进，直到看见会厌。
3.挑起会厌以显露声门。如采用弯镜片插管则将镜片置于会厌与舌根交界处(会厌谷)，用力向前上方提起，使舌骨会厌韧带紧张，会厌翘起紧贴喉镜片，即显露声门(图7-2)。如用直镜片插管，应直接挑起会厌，声门即可显露(图7-3)。 

用弯喉镜显露声门

用直喉镜显露声门

 4.以右手拇指、食指及中指如持笔式持住导管的中、上段，由口右角进入口腔，直到导管已接近喉头才将管端移至喉镜片处，同时双目经过镜片与管壁间的狭窄间隙监视导管前进方向，准确轻巧地将导管尖端插入声门。借助管芯插管时，当导管尖端入声门后，应拔出管芯后，再将导管插入气管内。导管插入气管内的深度成人为4～5cm，导管尖端至门齿的距离约18～22cm。

5.插管完成后，要确认导管已进入气管内再固定。确认方法有：①压胸部时，导管口有气流。②人工通气时，可见双侧胸廓对称起伏，并可听到清晰的肺泡呼吸音。③如用透明导管时，吸气时管壁清亮，呼气时可见明显的“白雾”样变化。④病人如有自主呼吸，接麻醉机后可见呼吸囊随呼吸而张缩。⑤如能监测呼气末CO2分压(ETCO2)则更易判断，ETCO2有显示则可确认无误。

(二)经鼻腔盲探插管：
1.插管时必须保留自主呼吸，可根据呼出气流的强弱来判断导管前进的方向。
2.以1%丁卡因作鼻腔内表面麻醉，并滴入3%麻黄素使鼻腔粘膜的血管收缩，以增加鼻腔容积，并可减少出血。
3.选用合适管径的气管导管，以右手持管插入鼻腔。在插管过程中边前进边侧耳听呼出气流的强弱，同时左手调整病人头部位置，以寻找呼出气流最强的位置(图7-4)。
4.于呼气(声门张开)时将导管迅速推进，如进入声门则感到推进阻力减小，管内呼出气流亦极其明显，有时病人有咳嗽反射，接上麻醉机可见呼吸囊随患者呼吸而伸缩，表明导管插入气管内(图7-5)。
5.如导管推进后呼出气流消失，为插入食道的表现。应将导管退至鼻咽部，将头部稍仰使导管尖端向上翘起，或可对准声门利于插入。